Інтракоронарний атеротромбоз є найчастішою причиною гострого коронарного синдрому (ГКС) і визначає ризик ускладнень після черезшкірних коронарних втручань, зокрема рецидиву ішемічних подій, перипроцедурного інфаркту міокарда і тромбозу стента¹.

Механізм активації тромбоцитів і роль рецептора P2Y12

Формування артеріального тромбу починається з ушкодження ендотелію та експозиції субендотеліального колагену. Це спричиняє адгезію тромбоцитів до судинної стінки за участю рецепторів GPVI, інтегрину α2β1 і фактора фон Віллебранда³.

Після адгезії тромбоцити активуються, змінюють форму та вивільняють медіатори, зокрема:

• Аденозиндифосфат (АДФ)
• Тромбоксан А2
• Тромбін³

Ці сигнали запускають каскад реакцій, що призводить до активації інтегрину αIIbβ3, який забезпечує агрегацію тромбоцитів і стабілізацію тромбу^2,3.

Рецептор P2Y12 є пуринергічним рецептором, зчепленим із G-білками, активація якого посилює тромбоцитарну відповідь і спричиняє стабілізацію тромбу⁵.

Інгібітори P2Y12 у лікуванні ІХС

Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (ESC), Американського коледжу кардіології (ACC) та Американської асоціації серця (AHA), подвійна антитромбоцитарна терапія, що включає ацетилсаліцилову кислоту та інгібітор рецептора P2Y12, є стандартом лікування у пацієнтів із ГКС^6,7.

Інгібітори P2Y12 поділяють на:

Як проліки, клопідогрель потребує багатоступеневої метаболічної активації, при цьому майже 85% ЛЗ інактивується до утворення активного метаболіту. 

Прасугрел, як і клопідогрель, належить до тієнопіридинів, однак забезпечує більш виражений антитромбоцитарний ефект, що супроводжується підвищеним ризиком кровотеч¹.

Тикагрелор є прямим інгібітором P2Y12, який зворотно зв’язується з ним, не потребує метаболічної активації та є перорально активним ЛЗ¹.

Як проліки, клопідогрель потребує багатоступеневої метаболічної активації, при цьому майже 85% ЛЗ інактивується до утворення активного метаболіту. 

Прасугрел, як і клопідогрель, належить до тієнопіридинів, однак забезпечує більш виражений антитромбоцитарний ефект, що супроводжується підвищеним ризиком кровотеч¹.

Тикагрелор є прямим інгібітором P2Y12, який зворотно зв’язується з ним, не потребує метаболічної активації та є перорально активним ЛЗ¹.

У пацієнтів із ГКС тикагрелор забезпечує більш виражене пригнічення агрегації тромбоцитів порівняно з клопідогрелем¹.

Основні тези

_{ACC (American College of Cardiology) — Американський коледж кардіології}

_{AHA (American Heart Association) — Американська асоціація серця}

_{ESC (European Society of Cardiology) — Європейське товариство кардіологів}

_{АДФ — аденозиндифосфат}

_{ГКС — гострий коронарний синдром}

_{ІХС — ішемічна хвороба серця}

_{ЛЗ — лікарський засіб}