Роль інсулінорезистентності в розвитку ановуляції при полікістозі яєчників
Чи знали ви, що корекція інсулінорезистентності впливає на овуляцію при полікістозі яєчників? Дізнайтесь, як нутрієнти можуть покращити репродуктивне здоров'я
Роль інсулінорезистентності в розвитку ановуляції при полікістозі яєчників
Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) — поширене ендокринне порушення серед жінок репродуктивного віку1. Є декілька патогенетичних механізмів СПКЯ, однак одним із ключових етіологічних компонентів є інсулінорезистентність (ІР)1.
ІР разом із компенсаторною гіперінсулінемією виявляють у 65–95% жінок із СПКЯ2. Їх спостерігають не лише в жінок із надмірною вагою та ожирінням, але й у понад половини пацієнток із нормальною масою тіла2. ІР чинить багатофакторний вплив на репродуктивне здоров’я жінок1. Тому зниження ІР при СПКЯ має ключове значення для профілактики віддалених метаболічних і репродуктивних ускладнень2.
Механізми впливу інсулінорезистентності на ановуляцію
У пацієнток з ІР порушення функції та передачі сигналів інсулінових рецепторів призводить до компенсаторної гіперінсулінемії3. У відповідь на підвищений рівень інсуліну тека-клітини яєчників, які забезпечують зростання фолікулів і формування зрілих ооцитів, стають гіперчутливими до надлишку інсуліну3. Це стимулює проліферацію ооцитів і посилене вироблення андрогенів3. Одночасно знижується синтез глобуліну, який зв’язує статеві гормони, внаслідок чого підвищується рівень вільного тестостерону, що посилює прояви гіперандрогенізму3.
Надлишок андрогенів перетворюється на естрогени, які стимулюють секрецію лютеїнізуючого гормону (ЛГ)4. Підвищений рівень інсуліну також впливає на гранульозні клітини незрілих фолікулів, чим посилює їхню передчасну чутливість до ЛГ4.
Зростання рівня ЛГ спричиняє термінальну диференціацію гранульозних клітин у незрілому фолікулі та зупиняє зростання фолікула, що призводить до розвитку ановуляції4. Погіршення фолікулогенезу, спричинене гіперінсулінемією, та ановуляція спричиняють розвиток безпліддя4,5.
Отже ІР є не лише ключовою ланкою патогенезу ановуляції, але й потенційною мішенню для терапевтичного втручання при СПКЯ1.
Місце нутрієтивних компонентів у покращенні ІР та ановуляції
Лікування порушень овуляції, пов'язаних з ІР, полягає у зміні способу життя та збільшенні фізичної активності4. Невід’ємним етапом лікування при СПКЯ є нутриціологічна терапія, спрямована на покращення ІР, метаболічних і репродуктивних функцій1.
Важливу роль у покращенні чутливості до інсуліну та контролі глікемії в жінок із СПКЯ відіграють інсуліносенсибілізувальні добавки3.
У поєднанні з дієтою з низьким глікемічним індексом вони сприяють зменшенню симптомів СПКЯ та відновленню овуляції3.
Найчастіше призначуваним інсуліносенсибілізувальним засобом є метформін3. Однак на дотримання пацієнтками режиму лікування часто негативно впливають побічні ефекти, такі як нудота та діарея, а також потенційний ризик виникнення аномалій плода3. Внаслідок цього значну кількість досліджень було спрямовано на пошук інших інсуліносенсибілізувальних засобів із кращим профілем безпеки3.
Міо-інозитол (МІ) і Д-хіро-інозитол (ДХІ) — це два стереоізомери інозитолу, які можуть відігравати ключову терапевтичну роль при СПКЯ завдяки своїй моделювальній дії на чутливість до інсуліну3.
МІ та ДХІ беруть важливу участь у метаболізмі та утилізації глюкози6. У пацієнток із СПКЯ внаслідок ІР спостерігають серйозне порушення регуляції метаболізму інозитолів, що характеризується їх дисбалансом — надлишком МІ та дефіцитом ДХІ6.
Дієтичні добавки з інозитолами сприяють зниженню ІР, гіперінсулінемії та гіперандрогенізму3. Вони зменшують овуляторні порушення та відновлюють овуляцію3. Інозитоли можуть покращити фертильність і репродуктивні результати при меншій кількості побічних ефектів3.
Результати систематичного огляду та метааналізу, проведеного Greff D. та співавторами, показали, що добавки інозитолу (МІ та ДХІ) не поступаються метформіну в клінічній ефективності при СПКЯ7. Інозитоли знижували рівень загального та вільного тестостерону, андростендіону в сироватці крові, підвищували рівень глобуліну, який зв’язує статеві гормони, та нормалізували тривалість циклу порівняно з плацебо7.
До того ж було виявлено значне зниження рівня глюкози натщесерце, рівня інсуліну та індексу маси тіла в пацієнток, які отримували інозитоли7. Також їх уживання демонструвало менше побічних ефектів порівняно з метформіном7.
Споживання комбінації МІ та ДХІ жінками з СПКЯ зменшує гіперінсулінемію, покращує глікемічні параметри та овуляторну функцію3. Європейська спільнота репродукції людини та ембріології (ESHRE) визнає інозитоли перспективним компонентом метаболічного коригування в межах комплексного підходу до лікування пацієнток із СПКЯ8.
Основні тези
Є декілька патогенетичних механізмів СПКЯ, однак одним із ключових етіологічних компонентів є інсулінорезистентність (ІР)1
ІР є не лише ключовою ланкою патогенезу ановуляції, але й потенційною мішенню для терапевтичного втручання при СПКЯ1
Невід’ємним етапом лікування при СПКЯ є нутриціологічна терапія, спрямована на покращення ІР, метаболічних і репродуктивних функцій1
Міо-інозитол (МІ) та Д-хіро-інозитол (ДХІ) — це два стереоізомери інозитолу, які можуть відігравати ключову терапевтичну роль при СПКЯ завдяки своїй моделювальній дії на чутливість до інсуліну3
Дієтичні добавки з інозитолами сприяють зниженню ІР, гіперінсулінемії та гіперандрогенізму3. Вони зменшують овуляторні порушення та відновлюють овуляцію3
Дієтична добавка «Фолатін» може бути рекомендована лікарем в раціонах дієтичного харчування жінок і чоловіків як додаткове джерело міо-інозитолу, D-хіро інозитолу, марганцю та L-метилфолату.
ESHRE (European Society of Human Reproduction and Embryology) — Європейська спільнота репродукції людини та ембріології
ДХІ — Д-хіро-інозитол
ІР — інсулінорезистентність
ЛГ — лютеїнізуючий гормон
МІ — міо-інозитол
СПКЯ — синдром полікістозних яєчників
- Calcaterra V., Verduci E., Cena H. et al. Polycystic ovary syndrome in insulin-resistant adolescents with obesity: the role of nutrition therapy and food supplements as a strategy to protect fertility. Nutrients. 2021; 13(6):1848. DOI: https://doi.org/10.3390/nu13061848
- Zhao H., Zhang J., Cheng X. et al. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome across various tissues: an updated review of pathogenesis, evaluation, and treatment. J Ovarian Res. 2023; 16(9). DOI: https://doi.org/10.1186/s13048-022-01091-0
- Johnson C., Garipoğlu G., Jeanes Y. et al. The Role of Diet, Glycaemic Index and Glucose Control in Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) Management and Mechanisms of Progression. Curr Nutr Rep. 2025; 14(8). DOI: https://doi.org/10.1007/s13668-024-00601-4
- Sakumoto T., Tokunaga Y., Tanaka H. et al. Insulin resistance/hyperinsulinemia and reproductive disorders in infertile women. Reprod Med Biol. 2010; 9(4):185–190. DOI: 10.1007/s12522-010-0062-5
- Mahoney A., D’Angelo A. Treatment Options for Managing Anovulation in Women with PCOS: An Extensive Literature Review of Evidence-Based Recommendations for Future Directions. Life. 2025; 15(6):863. DOI: https://doi.org/10.3390/life15060863
- Sortino M.A., Salomone S., Carruba M.O. et al. Polycystic Ovary Syndrome: Insights into the Therapeutic Approach with Inositols. Front Pharmacol. 2017 Jun 8; 8:341. DOI: 10.3389/fphar.2017.00341
- Greff D., Juhász A.E., Váncsa S. et al. Inositol is an effective and safe treatment in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Reprod Biol Endocrinol. 2023; 21(10). DOI: https://doi.org/10.1186/s12958-023-01055-z
- International Evidence-based Guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome 2023. Available at: https://www.monash.edu/__data/assets/pdf_file/0003/3379521/Evidence-Based-Guidelines-2023.pdf (Last access: 13.06.2025).
Виробник: АТ «Фармак», 04080, м. Київ, вул. Кирилівська, 63. тел.: +38 (044) 496-87-87/e-mail: [email protected] /вебсайт: www.farmak.ua
