Гіперпролактинемія спричиняє не лише репродуктивні порушення, а й впливає на метаболічні процеси¹.

У пацієнтів із надмірним рівнем пролактину часто спостерігають метаболічний синдром та пов’язані з ним порушення ліпідного профілю, глюкози й інсуліну¹.

Розуміння механізму метаболічних порушень при гіперпролактинемії та їх коригування є критичними в запобіганні довгострокових ускладнень стану. Тому важливо вибрати терапію, яка б не лише знизила рівень пролактину, але й позитивно вплинула на метаболічні наслідки. Як цього досягти, читайте далі.

Метаболічні наслідки гіперпролактинемії

Майже третина пацієнтів із гіперпролактинемією страждає на метаболічний синдром. Через надлишкову секрецію пролактину відбувається пригнічення фізіологічного дофамінергічного тонусу, що супроводжується низкою метаболічних проблем, серед яких¹:

Пролактин також впливає на регулювання орексигенно-анорексигенної системи, що контролює відчуття голоду й насичення, а також на функцію жирових клітин. Рецептори пролактину та дофаміну 2-го типу експресуються на β-клітинах підшлункової залози та адипоцитах, що підтверджує їх ключову роль у регулюванні периферичного метаболізму¹.

Зважаючи на докази щодо ролі пролактину як метаболічного гормону, було запропоновано класифікацію рівнів пролактину. Вона враховує концепцію гомеостатичної функціонально підвищеної транзиторної пролактинемії (HomeoFIT-PRL)¹.

Якщо виключити поширені причини гіперпролактинемії, такі як вагітність, лактація, гіпотиреоз і застосування медикаментів, значення пролактину 25-100 мкг/л можуть бути відповіддю на тимчасові подразники, як-от стрес, гіпоглікемія, сексуальне збудження, інтенсивне тренування, циркадні піки¹.

Зменшення метаболічних наслідків гіперпролактинемії

Відновлення нормального рівня пролактину завдяки належній терапії може зменшити метаболічні порушення¹.

Коректне лікування може знизити вираженість метаболічного синдрому й ожиріння, а також покращити інсуліновий, глікемічний та ліпідний профілі. З цього погляду дієвим є застосування агоністів дофаміну¹.

Позитивні метаболічні ефекти агоністів дофаміну можуть проявлятися навіть за відсутності надлишку пролактину. Зокрема, в пацієнтів із цукровим діабетом агоністи дофаміну сприяють покращенню глікемічного профілю та зниженню рівня глікованого гемоглобіну¹. 

У проспективному дослідженні, проведеному Auriemma R.S. та співавторами, було проаналізовано вплив каберголіну на метаболічний синдром у пацієнтів із пролактиномою. В усіх учасників вимірювали рівень пролактину та метаболічні показники на момент установлення діагнозу та після 12 і 60 місяців безперервного лікування каберголіном³.

Проти початкового рівня каберголін сприяв значному зниженню пролактину з повною нормалізацією в 93% пацієнтів після 60-місячного лікування. До того ж порівняно з початковими показниками в пацієнтів значно покращилися показники ліпідного профілю, рівня інсуліну натще та знизився індекс вісцерального ожиріння³.

У іншому проспективному дослідженні Schwetz V. та співавтори підтвердили зниження рівня ЛПНЩ і загального холестерину після застосування каберголіну в пацієнтів із пролактиномою. Середній показник ЛПНЩ зменшився з 121,6 мг/дл до 110,6 мг/дл, а загального холестерину — з 191 мг/дл до 181 мг/дл⁴.

Каберголін чинить позитивну дію на зниження ваги в пацієнтів із гіперпролактинемією, що підтверджено в ретроспективному огляді Korner J. та співавторів. Згідно з даними, середня втрата ваги серед учасників становила 7% від початкової маси тіла, а в частини пацієнтів відбулося зниження ваги на понад 10% від вихідної⁵.

Застосування каберголіну є ефективним не тільки для зниження рівня пролактину. Каберголін також позитивно впливає на метаболічні наслідки гіперпролактинемії, зокрема зменшує вираженість метаболічного синдрому й ожиріння, а також сприяє поліпшенню ліпідного профілю^3-5

Основні тези

^{ЛПВЩ — ліпопротеїни високої щільності 
ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності}