Майже 20% дітей у всьому світі страждають на атопічний дерматит (АД). Поширеність захворюваності в Північній Європі серед дорослих сягає 10-14%. Усі пацієнти з активним АД відчувають свербіж та біль у шкірі, що суттєво погіршує якість життя¹.

Узагальнимо наявні знання про те, як кератиноцити, імунна та нервова системи залучені в патофізіології хронічного свербежу при АД. А також розглянемо нові терапевтичні стратегії для його усунення¹

Атопічний дерматит та екзогенні фактори

У пацієнтів із АД спостерігають підвищені рівні IgE, як загального сироваткового, так і специфічного для звичних алергенів. На основі цієї активності дослідники запропонували класифікувати захворювання за такими типами¹:

Згідно з останніми даними, поширеність зовнішньої та внутрішньої форм АД становить 70-80% та 20-30% відповідно¹.

Екзогенні алергени, зокрема шерсть тварин, трави та пилок, а також певні продукти, такі як молоко, яйця та пшениця, можуть загострити АД¹.

Діти більш сприйнятливі до симптомів, пов’язаних із харчовою алергією.

Дорослі та літні пацієнти з помірним або тяжким ступенем захворювання, як правило, більш чутливі до харчових алергенів, ніж пацієнти з легким АД.

Від шкіри до мозку

На хронічний свербіж страждає 87-100% пацієнтів із АД¹. 

Як починається процес та яку роль у ньому відіграють пруритогенні медіатори?

Відчуття свербежу з’являється після того, як пруритогени зв’язуються зі своїми прурецепторами на периферичних сенсорних нервових закінченнях².

Ендогенні пруритогени виробляються епідермальними кератиноцитами й дермальними імунними клітинами, такими як тучні клітини та Т-клітини. Так само, як і екзогенні пруритогени, вони можуть стимулювати шкірні нервові волокна та викликати свербіж².

Після зв’язування пруритогену з прурецептором нервовий імпульс передається до спинного мозку та соматосенсорної кори, де інтерпретується як свербіж².

Пруритогенні медіатори свербежу

Нейрошкірна взаємодія при хронічних захворюваннях, що супроводжуються свербежем, наразі частково з’ясована завдяки проведенню патофізіологічних досліджень. Розглянемо детальніше основні пруритогенні медіатори та механізм їх дії¹

Фармакологічна допомога при свербежі

Розроблення лікарських засобів, дія яких спрямована на конкретні молекули, може надати більше варіантів допомоги пацієнтам із АД. Нові методи дадуть змогу адаптувати план терапії до поточних і майбутніх потреб людини¹.

Рупатадин, похідне N-алкілпіридину, має високу спорідненість із H₁-гістаміновими рецепторами⁴

Переваги лікарського засобу

Основні тези

_{CD4 — мономерний трансмембранний глікопротеїн
IgE — імуноглобулін Е
IL — інтерлейкін
GM-CSF — гранулоцитарно-макрофагальний колонієстимулювальний фактор
LTB4 — лейкотриєн B4 
NTs — нейротрофіни
PAF — фактор активації тромбоцитів
PAR — рецептори, що активуються протеазою
Th2 — Т-хелпер 2
TNF — фактор некрозу пухлин
TSLP — тимусний стромальний лімфопоетин
АТ  — артеріальний тиск}