Ганна Дегтярьова
Авторка матеріалів
Терапевт, кантональна лікарня Аарау, Україна/Швейцарія
Синдром відновлення харчування (Refeeding Syndrome) — це потенційно небезпечний для життя стан, що розвивається внаслідок швидких змін електролітного балансу та об’єму рідини в організмі. Він виникає у пацієнтів із хронічним або тяжким дефіцитом харчування після початку орального, ентерального або парентерального харчування.
До групи ризику належать особи з анорексією, хронічним зловживанням алкоголем, після тривалого голодування, тяжких захворювань, а також пацієнти зі значними втратами електролітів через діарею, блювання або наявність свищів.
Ключовими ознаками синдрому є тяжкі порушення електролітного складу крові, зокрема гіпофосфатемія, а також гіпокаліємія та гіпомагніємія.
Патогенез
Патогенез синдрому відновлення харчування насамперед пов’язаний із дефіцитом фосфору, що виникає внаслідок тривалого голодування або тяжкого виснаження. Після відновлення харчування, особливо з високим вмістом вуглеводів, підвищується секреція інсуліну, що спричиняє активне переміщення фосфату, калію та магнію в клітини. Одночасно інсулін стимулює синтез фосфатвмісних молекул, таких як аденозинтрифосфат (АТФ) і 2,3-дифосфогліцерат (2,3-ДФГ), що ще більше виснажує запаси фосфору в організмі.
Основні клінічні ознаки синдрому відновлення харчування
Клінічні симптоми, що виникають унаслідок змін водно-електролітного балансу під час після початку харчування пацієнтів із виснаженням, охоплюють кілька органних систем.
Лікування
Лікування цих ускладнень включає зниження темпів та кількості харчування, а також обов’язковий активний моніторинг і корекцію гіпофосфатемії, гіпокаліємії та гіпомагніємії.
Важливим є також заміщення тіаміну (100–200 мг один раз на добу протягом трьох-п’яти днів перорально або внутрішньовенно) у всіх пацієнтів без вимірювання його рівня в крові.
Крім того, у менеджмент синдрому відновлення харчування входить контроль життєвих показників (частоти серцевих скорочень і дихання, артеріального тиску, сатурації кисню), рівня глюкози в крові, креатинфосфокінази, показників функції печінки, балансу рідин та функції нирок.
Підвищений ризик виникнення синдрому відновлення харчування мають пацієнти з:
Вираженою недостатньою масою тіла (ІМТ < 16 кг/м²)
Швидкою втратою ваги (> 15% за останні 3–6 місяців), навіть якщо після втрати ваги ІМТ перебуває в межах норми
Тривалою або повною відмовою від прийому їжі (> 10 днів)
Попереднім дефіцитом електролітів (фосфору, калію, магнію)
Найвищий ризик розвитку синдрому відновлення харчування спостерігається в перші 1–2 тижні після початку нутритивної підтримки та набору ваги. Загалом ризик поступово знижується протягом наступних кількох тижнів за умови стабільного харчування, подальшого набору ваги та нормалізації рівня фосфору в сироватці крові.
У зв’язку з цим рекомендації щодо контролю рівня електролітів за часом виглядають наступним чином:
Перед початком нарощування харчування
1–3-й день: 1–2 рази на день
4–6-й день: щонайменше кожні 2 дні
7–10-й день: щонайменше 1–2 рази на тиждень
Профілактика
Синдром відновлення харчування можна уникнути шляхом поступового збільшення добового калоражу, починаючи з 1400–1600 ккал на добу, а також за рахунок ретельного клінічного та біохімічного моніторингу пацієнта на ранніх етапах відновлення харчування.
Якщо синдром все ж розвинувся, слід негайно знизити темп нутритивної підтримки та активно коригувати гіпофосфатемію й інші електролітні порушення, одночасно контролюючи стан серцево-судинної системи.
Пацієнти з середньотяжким або тяжким перебігом захворювання, із вираженими набряками або дуже низьким рівнем фосфору в сироватці крові, повинні бути госпіталізовані для внутрішньовенного коригування електролітних дефіцитів.
Хоча деякі спеціалісти рекомендують профілактичне введення фосфору для запобігання гіпофосфатемії під час відновлення харчування, це питання залишається спірним і наразі не має достатніх доказів для широкого впровадження.
