Підвищений рівень гомоцистеїну в жінок репродуктивного віку є важливим, проте часто недооціненим фактором ризику несприятливих перинатальних наслідків, таких як рецидивуюча втрата вагітності, прееклампсія, відшарування плаценти, затримка внутрішньоутробного розвитку плода та передчасні пологи​^1,2.

Гомоцистеїн як прогностичний маркер репродуктивного ризику

Підвищений рівень гомоцистеїну не є характерним для фізіологічного перебігу вагітності. Навпаки, в нормі його концентрація знижується внаслідок зростання швидкості клубочкової фільтрації, збільшення об’єму плазми та, ймовірно, активного поглинання гомоцистеїну плодом². 

Ще на етапі планування вагітності підвищений рівень гомоцистеїну може запускати каскад патофізіологічних змін, що ускладнюють нормальну імплантацію та плацентацію³. У високих концентраціях гомоцистеїн знижує біодоступність оксиду азоту (NO), індукує продукування вільних радикалів, ушкоджує ендотелій та активує коагуляційний каскад^3,4. 

Це спричиняє мікроциркуляторні порушення в зоні імплантації, ослаблення васкулярної відповіді на імплантаційні сигнали та ремоделювання спіральних артерій — критичних етапів формування плаценти^3,4.  

Патогенетичний вплив гомоцистеїну на ендотелій судин

Клінічно це проявляється у вигляді рецидивуючих утрат вагітності на ранніх термінах, затримки внутрішньоутробного розвитку плода, прееклампсії або передчасного відшарування плаценти^2,4.

Гомоцистеїн є у фолікулярній рідині, де за надмірної концентрації може негативно позначатися на якості ооцитів, ембріональному розвитку та шансах на успішну імплантацію³. 

У пацієнток із невдалими спробами екстракорпорального запліднення (ЕКЗ) виявлено чіткий зв’язок між підвищеним рівнем гомоцистеїну і зниженням частоти запліднення, якістю бластоцист і частотою настання клінічної вагітності³.​ 

До основних причин підвищення рівня гомоцистеїну належать:

Оптимізація фолатного метаболізму при гіпергомоцистеїнемії

Оскільки гіпергомоцистеїнемію визнано фактором ризику гестаційних ускладнень, профілактичне призначення фолієвої кислоти є клінічно обґрунтованим заходом для зниження перинатальних ризиків. Водночас ефективність цього підходу може суттєво залежати від індивідуальних особливостей фолатного метаболізму⁵.

Реметилювання гомоцистеїну до метіоніну потребує наявності 5-метилтетрагідрофолату (5-MTHF) як донора метильної групи та вітаміну B₁₂ як кофактора. Цей процес є ключовим для зниження рівня гомоцистеїну в крові та залежить від активності ферменту MTHFR⁵.

Це перетворення здійснюється за участю ферменту MTHFR, активність якого може бути знижена за наявності генетичних поліморфізмів. Такі варіанти виявляють приблизно в 40% населення, що може призводити до зменшення ферментативної активності на 30–65% і, відповідно, до обмеженого утворення активної форми фолату⁵. 

У таких випадках навіть вживання фолієвої кислоти у стандартних дозах може виявитися недостатньо ефективним. Натомість L-метилфолат як активна форма не потребує додаткового метаболізму й може забезпечити біологічну активність навіть у пацієнтів із поліморфізмами MTHFR⁵.

Показання до фолатної підтримки

Використання L-метилфолату доцільне у клінічних ситуаціях, що супроводжуються ризиком гіпергомоцистеїнемії або зниженою ефективністю фолієвої кислоти, зокрема, в разі^1,5:

Основні тези

MTHFR (methylenetetrahydrofolate reductase) — метилентетрагідрофолатредуктаза

5-MTHF (5-methyltetrahydrofolate) — 5-метилтетрагідрофолат

ЕКЗ — екстракорпоральне запліднення

Реклама дієтичної добавки. Не є лікарським засобом. 
Інформація призначена виключно для медичних установ та лікарів.