Гострий інфаркт міокарда правого шлуночка (ГІМПШ) пов’язаний з вищою смертністю порівняно з інфарктом лівого шлуночка за однакового обсягу ураження. Це зумовлено вираженими гемодинамічними та аритмічними  ускладненнями, які виникають приблизно в половини пацієнтів¹. 

Попри тяжкий перебіг і високу летальність пацієнти, які перенесли ГІМПШ, завдяки своєчасному лікуванню мають позитивний довгостроковий прогноз, а правий шлуночок відновлює значну частину своєї функції¹. 

Діагностика гострого інфаркту міокарда правого шлуночка

ГІМПШ треба розглядати в усіх пацієнтів із інфарктом міокарда нижньої стінки, особливо при зниженні серцевого викиду².

Діагноз установлюють на основі клінічних ознак і даних неінвазивних методів обстеження, тоді як інвазивні методи застосовують із певними обмеженнями для цієї категорії пацієнтів^1–4. 

Клінічні ознаки

Класична клінічна тріада ГІМПШ2:

У деяких пацієнтів також спостерігають симптом Куссмауля — аномальне збільшення або відсутність зниження яремного венозного тиску під час вдиху^1,3.

Електрокардіографія

Специфічним предиктором ураження правого шлуночка є підйом сегмента ST більш ніж на 1 мм у відведенні V4R. Варто враховувати, що ця ознака є транзиторною та в половини пацієнтів зникає протягом перших 10 годин⁴.

Ехокардіографія

Ехокардіографічні ознаки ГІМПШ включають⁴:

Інвазивне моніторування гемодинаміки

Катетеризація легеневої артерії може дати додаткову діагностичну інформацію та є корисною для оцінювання ефективності терапії. Проте через ризик катетер-індукованих шлуночкових аритмій цю процедуру треба проводити з обережністю при гострому ішемічному інфаркті міокарда правого шлуночка¹. 

Гемодинамічно значущий ГІМПШ характеризується такими показниками¹:

Невідкладна терапія ГІМПШ

Лікування ГІМПШ відповідає загальним рекомендаціям для інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST і передбачає раннє призначення подвійної антитромбоцитарної терапії, статинів та антикоагулянтів¹. 

Для збільшення переднавантаження в пацієнтів із низьким серцевим викидом і низьким або нормальним яремним венозним тиском, за відсутності легеневого застою або правошлуночкової серцевої недостатності, рекомендовано введення болюсів фізіологічного розчину об’ємом 200–300 мл внутрішньовенно¹. 

Якщо швидка об'ємна інфузія зумовлює підвищення яремного венозного тиску приблизно до 15 мм рт.ст. без супутнього збільшення аортального тиску, подальша інфузійна терапія не покращуватиме гемодинамічного стану¹. 

З обережністю треба призначати¹:

До того ж уведення катетера сечового міхура може підвищити вагальний тонус, що може різко знизити переднавантаження та призвести до кардіогенного шоку¹. 

Максимальний серцевий викид досягається при кінцевому діастолічному тиску правого шлуночка в межах 10–15 мм рт.ст. Якщо при цих значеннях зберігаються ознаки кардіогенного шоку, це свідчить про те, що інфузійна терапія не забезпечує належного коригування важкої гіпотензії та потрібне призначення інотропної підтримки⁵. 

Інотропи можна призначити також для підтримки під час очікування ефекту від об'ємного навантаження в пацієнтів із вираженою гіпотензією1.

Інотропні засоби, показані при недостатності правого шлуночка, включають левосимендан, добутамін, мілринон і норадреналін. Потрібно уникати застосування дофаміну та фенілефрину⁵. 

Підвищене постнавантаження правого шлуночка можуть спричиняти такі фактори¹:

Пацієнтам із переважною дисфункцією правого шлуночка не показано терапію, яка зменшує постнавантаження, оскільки це може погіршити гемодинамічний профіль. Натомість при ГІМПШ і вираженій дисфункції лівого шлуночка необхідно використання внутрішньоаортального балонного насоса¹.

Основні тези

ГІМПШ — гострий інфаркт міокарда правого шлуночка.