Інгібітори SGLT2 у кардіології: клінічне значення, доказова база та практичні аспекти застосування

21 жовтня 2025

10 хв

Ганна Дегтярьова

Авторка матеріалів

Терапевт, кантональна лікарня Аарау, Україна/Швейцарія

Інгібітори натрій-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) є одним із найважливіших досягнень сучасної кардіометаболічної терапії. Первинно створені як цукрознижувальні засоби для лікування цукрового діабету (ЦД) 2 типу, вони продемонстрували суттєві кардіо- та нефропротективні властивості, що радикально змінило стратегію ведення пацієнтів із серцевою недостатністю (СН) та хронічною хворобою нирок (ХХН) незалежно від наявності діабету.

Механізм дії та кардіопротективні ефекти

SGLT2 розташовані у проксимальних канальцях нефрону, де забезпечують реабсорбцію близько 90% глюкози з первинної сечі. Їх блокада спричиняє глюкозурію, натрійурез та осмотичний діурез, що веде до помірного зниження рівня глюкози в крові.

Кардіопротективна дія SGLT2-інгібіторів виходить далеко за межі глікемічного контролю. Вони:

зменшують перед- і післянавантаження
зменьшують артеріальний тиск
покращують енергетичний метаболізм міокарда (завдяки переходу на використання кетонових тіл)
знижують запалення, оксидативний стрес і фіброз
покращують діастолічну та систолічну функцію серця

У сукупності ці механізми зумовлюють зниження частоти госпіталізацій і серцево-судинної смертності у пацієнтів із СН.

Клінічні показання до застосування

SGLT2-інгібітори можуть застосовуватися в наступних клінічних сітуаціях:

Переваги терапії

Переваги терапії SGLT2 інгібіторами для пацієнтів із серцевою недостатністю включають низький ризик гіпоглікемії, оскільки механізм дії SGLT2 не залежить від інсуліну і не стимулює секрецію інсуліну, що підтверджено у великих рандомізованих дослідженнях та метааналізах.

Зниження маси тіла є стабільним ефектом SGLT2-інгібіторів, середнє зниження становить 2–3 кг за рахунок глюкозурії та втрати рідини. Артеріальний тиск знижується на 3–5 мм рт. ст. систолічного та 1–2 мм рт. ст. діастолічного, що пов’язано з осмотичним діурезом і натрійурезом.

Покращення симптомів серцевої недостатності та якості життя відбувається швидко — вже протягом перших тижнів терапії, що відображено у підвищенні балів за шкалою KCCQ та зниженні рівня натрійуретичного пептиду (NT-proBNP).

Взаємодія з іншими препаратами основної терапії (інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ), антагоністи рецепторів ангіотензину та неприлизину, бета-блокатори) є сприятливою: SGLT2-інгібітори можуть призначатися на фоні стандартної терапії, не потребують корекції дози інших препаратів і не підвищують ризик гіпотензії чи гіпоглікемії. Єдиним нюансом є необхідність моніторингу об’єму рідини при комбінованому застосуванні з діуретиками.

Вибір препарату залежно від клінічної ситуації

На сьогодні для клінічного застосування схвалені такі інгібітори SGLT2: дапагліфлозин, емпагліфлозин, канагліфлозин та ертугліфлозин. Вибір конкретного інгібітора SGLT2 для лікування пацієнта залежить від клінічної ситуації.

Дапагліфлозин і емпагліфлозин мають схожий спектр дії: обидва схвалені для лікування СН зниженої та збереженої фракції викиду, ХХН та ЦД 2 типу.
Канагліфлозин схвалений для контролю глікемії при ЦД2, зниження ризику великих серцево-судинних подій та уповільнення прогресування діабетичної нефропатії, але не має затверджених показань для лікування серцевої недостатності із збереженою фракцією викиду. Його серцево- та нефропротекторні ефекти доведені переважно у пацієнтів з ЦД та/або ХСН зі зниженою фракцією викиду.
Кардіо- та ренопротекторні ефекти загалом подібні для всіх трьох препаратів, але найбільш переконливі дані та регуляторні схвалення для лікування серцевої недостатності по всьому спектру фракції викиду мають саме емпагліфлозин і дапагліфлозин.
Ертугліфлозин схвалений лише для контролю глікемії при цукровому діабеті 2 типу; він не має показань для лікування серцевої недостатності чи хронічної хвороби нирок і не рекомендований для пацієнтів із eGFR <60 мл/хв/1,73 м²