Астенія часто супроводжує хронічні захворювання печінки (ХЗП), що обумовлено порушеннями білково-синтетичної функції, характерними для таких патологій¹. Ігнорування астенії може ускладнити процес лікування, збільшити медичні витрати та знизити ефективність основних терапевтичних заходів. Відтак раннє виявлення та адекватне коригування астенії є пріоритетними та дає змогу покращити прогноз і якість життя пацієнта з хронічними патологіями печінки.

Механізми розвитку астенії

Розвиток астенії, що зумовлений хронічними захворюваннями печінки, пов'язаний зі збільшенням концентрації в крові метаболічних продуктів, зокрема аміаку, молочної та сечової кислот, а також зниженням рівня глюкози та виникненням гіпоксії².

Такі метаболічні порушення негативно позначаються на функціонуванні коркових нервових центрів, особливо на адаптаційних механізмах. Це призводить до зменшення продуктивності та посилення відчуття втоми, що пояснює зниження фізичної та психічної працездатності при астенії².

До того ж ХЗП спричиняють порушення фолатного циклу та перетворення гомоцистеїну в метіонін, що призводить до підвищення рівня гомоцистеїну^3,4. Гіпергомоцистеїнемія визнана фактором ризику неврологічних захворювань та асоційована з утратою когнітивних функцій і розвитком депресії⁴.

Можливості впливу на астенію при ХЗП

Підходи до мінімізації астенії, спричиненої хронічними патологіями печінки, передбачають використання дієтичних добавок із амінокислотами або їх похідними, зокрема L-аргініну та бетаїну³.

Дефіцит L-аргініну підвищує ризик оксидативних ушкоджень клітин через зростання кількості вільних радикалів. Відтак відновлення рівня L-аргініну може сприяти захисту клітинних мембран від оксидативного стресу¹.

У гастроентерології вживання L-аргініну доцільне при хронічних захворюваннях шлунково-кишкового тракту — гепатозах, гепатитах, цирозах печінки, запальних захворюваннях кишечника, дискінезії жовчовивідних шляхів¹.

У пацієнтів із неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) часто виникає дефіцит бетаїну через збільшення вільних жирних кислот, що спричиняє жирову інфільтрацію печінки. Вживання бетаїну протягом року сприяє в таких пацієнтів значному зниженню активності трансаміназ і поліпшенню гістологічних характеристик, включно зі зменшенням жирової дегенерації, запально-некротичних змін та фіброзу. Бетаїн також демонструє високі переносимість і профіль безпеки¹.

Доказова база вживання L-аргініну та бетаїну при ХЗП

Основні тези

^{ЛПВЩ — ліпопротеїни високої щільності
ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності
НАСГ — неалкогольний стеатогепатит
УЗД — ультразвукова діагностика
ХЗП — хронічне захворювання печінки}