Діуретики є важливою складовою симптоматичного лікування артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності^1,2. Їх застосування може покращити якість життя пацієнтів завдяки підвищенню толерантності до фізичного навантаження, зменшенню задухи та затримки рідини¹.

Проте в частини пацієнтів терапевтична ефективність діуретиків із часом суттєво знижується або втрачається¹. Тому доцільно розглянути питання щодо оптимізації застосування діуретиків².

Резистентність до діуретиків: механізм і причини виникнення

Резистентність до діуретиків — це недостатнє або відсутнє збільшення діурезу у відповідь на застосування діуретиків, їх комбінацій та збільшених доз. Цей феномен розглядають як незалежний предиктор зростання загальної та раптової смерті при хронічній серцевій недостатності (ХСН)¹.

Початковими проявами резистентності до діуретиків треба вважати¹:

Причинами неефективності діуретичної терапії найчастіше є²:

Варто зазначити, що в деяких клінічних випадках може йтися про псевдорезистентність, можливими факторами виникнення якої є²:

Шляхи подолання резистентності до діуретичної терапії

Ключовим є виявлення резистентності ще на стадії її формування. У цей період навіть незначне коригування терапевтичної стратегії може запобігти негативній динаміці та погіршенню клінічної картини¹.

Для подолання резистентності до діуретиків у клініці невідкладних станів доцільно застосовувати такі підходи:

Феномен рикошету та як його уникнути

В основі феномену рикошету лежать внутрішньониркові та позаниркові механізми, скеровані на підтримання водно-електролітного балансу. Ці механізми активуються при недостатньому надходженні натрію хлориду².

Феномен рикошету переважно виникає при застосуванні діуретиків короткої дії. Внаслідок цього спостерігають сильний, але короткочасний (2-6 годин) діуретичний ефект, обумовлений активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС). Після початкового зростання екскреції натрію з сечею настає значне її сповільнення, через що екскреція стає навіть меншою, ніж до початку лікування, зумовлюючи затримання натрію. Для діуретиків тривалої дії такий ефект зазвичай не характерний².

Представником петльових діуретиків тривалої дії є торасемід. На відміну від фуросеміду короткої дії торасемід майже не впливає на проксимальні канальці нефрону, що забезпечує меншу втрату фосфатів і бікарбонатів³.

Біодоступність торасеміду перевищує 80% і не змінюється з віком, що робить його зручним для застосування в різних вікових групах. Торасемід проявляє антиальдостероновий ефект у міокарді, що попереджає ремоделювання лівого шлуночка³.

Терапія торасемідом також сприяє зменшенню маси тіла пацієнтів із застійною СН і поліпшує функціональний клас³.  

Торасемід у лікуванні серцевої недостатності

Основні тези

_{іАПФ — інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту
ЛЗ — лікарський засіб
РААС — ренін-ангіотензин-альдостеронова система
СН — серцева недостатність
ХСН — хронічна серцева недостатність}