Бронхообструктивний синдром негативно впливає на клінічний перебіг і прогноз. Саме тому важливими є його вчасна діагностика та лікування^1,2.

Причини та патогенез

Гострий обструктивний бронхіт (ГОБ) найчастіше спричиняють респіраторно-синцитіальні віруси, аденовіруси, віруси парагрипу та грипу¹.

В основі патогенезу ГОБ лежить бронхіальна обструкція, обумовлена переважно:¹

Віруси призводять до активації холінорецепторів, спазму гладкої мускулатури і гіперсекреції слизу в бронхах. 

Медіатори запалення, які подразнюють закінчення n. vagus і сприяють виділенню ацетилхоліну, який активує мускаринові холінорецептори. Активація даних рецепторів викликає холінергічну бронхоконстрикцію і гіперсекрецію бронхіального слизу. При цьому також виникає повнокров'я судин в стінці бронхів і підвищується їх проникність. Це призводить до набряку слизової оболонки і підслизового шару бронхів, інфільтрації їх опасистими клітинами, базофілами, еозинофілами, лімфоцитами і плазмоцитами.²

Діагностичні критерії гострого обструктивного бронхіту

Рекомендовані лікарські засоби

Лікування обструктивного бронхіту слід проводити на фоні дотримання постільного режиму і спеціальної дієти з виключенням потенційно алергенних продуктів. У зв'язку з відсутністю етіотропних засобів терапія спрямована на патогенез і симптоми¹.

На сьогодні найкращим способом доставляння лікарських засобів в дихальні шляхи є інгаляційний. Це пов'язано з максимально швидким надходженням речовини в дихальні шляхи, її високою місцевою та низькою системною активністю, зниженням частоти й проявів системних побічних ефектів².

Інгаляційні β₂-агоністи

Для зняття обструкції застосовують бронходилататори¹, які за механізмами дії поділяються на засоби, що відтворюють дію адренергічної стимуляції (симпатоміметики або β₂-агоністи), та блокуючі бронхозвужуючий вплив ацетилхоліну на бронхи (холінолітики або холіноблокатори чи антихолінергічні)².

Інгаляційними β₂-агоністами короткої дії є сальбутамол і фенотерол. До їх основних властивостей належать²:

Фенотеролу гідробромід — це селективний стимулятор β₂-адренорецепторів, що спричиняє розслаблення бронхіальних і судинних гладких м’язів та захищає дихальну систему від стимуляторів бронхоконстрикції.

Вже після одноразового прийому фенотерол блокує вивільнення бронхоконстрикторних та прозапальних медіаторів зі стовбурових клітин⁴.

Холінолітики

Механізм бронхолітичної дії холінолітиків: відбувається блокада мускаринових холінорецепторів, внаслідок чого пригнічується рефлекторне звуження бронхів, спричинене подразненням іритативних холінергічних рецепторів, і знижується тонус блукаючого нерва.

Вони можуть також знижувати чутливість кашльових рецепторів і секрецію в'язкого мокротиння, зменшувати споживання кисню дихальними м'язами². До характерних особливостей холінолітиків належать повільний початок їх дії (через 30–60 хвилин), відсутність кардіотоксичності, що робить їх засобами вибору для пацієнтів із кардіологічними й циркуляторними порушеннями².

Докладніше про інгаляційні глюкокортикоїди

Інгаляційні глюкокортикостероїди (ІГКС) не мають прямої бронходилатаційної дії, та вони здатні значно посилювати розширення бронхів шляхом ефективного впливу на запальний процес у бронхіальному дереві².

Про настання ефекту ГКС стає відомо по зниженню частоти дихання на 15-20 за хвилину, зменшенню втягнення міжреберних просторів, зниженню інтенсивності експіраторних шумів¹.

В останні роки серед ІГКС частіше застосовують засоби, що містять будесонід, флутиказон і мометазон².

Дія, опосередкована через вплив на регуляцію активності генів, є більш довготривалою. Вона проявляється через 16-24 годин і триває місяцями. Через взаємодію з клітинними рецепторами може покращувати стан вже в перші години⁶. Для будесоніду характерний селективний вплив на легеневу тканину, завдяки чому ризик системних побічних реакцій значно менший⁷.

Механізм дії будесоніду

Основні тези

Небуломакс та ФРІВЕЙ® КОМБІ:
переваги застосування

_{ГОБ — гострий обструктивний бронхіт
ІГКС — інгаляційні глюкокортикостероїди
ЕМТ-канали – екстранейрональні транспортери моноамінів}