Ліпіди є важливим компонентом для підтримання клітинної структури та забезпечення енергії. Вони також беруть участь у передачі різних клітинних сигналів. Однак аномальне накопичення ліпідів може стати причиною більшості серцево-судинних захворювань¹.

І атеросклероз, і дисліпідемія хоч і пов’язані з порушенням обміну ліпідів, проте відрізняються між собою. Розглянемо докладніше особливості цих станів і вплив порушення обміну ліпідів на серцево-судинну систему.

Що таке дисліпідемія та як її діагностуємо

Дисліпідемія — стан, коли рівні ліпідів виходять за межі нормального діапазону². Вона може призвести до серцево-судинних захворювань із серйозними ускладненнями³.

Причинами дисліпідемії можуть бути³:

Основним інструментом оцінювання дисліпідемії є панель ліпідів натще, що складається з³:

Найпоширенішою формою дисліпідемії є гіперхолестеринемія. Підвищення рівня холестерину ЛПНЩ є головним аспектом дисліпідемії та пов’язано з підвищеним серцево-судинним ризиком, особливо при атеросклеротичному серцево-судинному захворюванні (АССЗ)⁴.

Холестерин ЛПНЩ є ключовим передавачем холестерину до стінок артерій⁴. У численних епідеміологічних, клінічних та експериментальних дослідженнях продемонстровано провідну роль холестерину ЛПНЩ та його окисненої форми як основних рушійних сил прогресування атеросклерозу⁴.

У Європейському товаристві атеросклерозу встановлено, що ЛПНЩ є не лише біомаркером підвищеного ризику, але й основним фактором у патофізіології атеросклерозу⁵.

Особливості атеросклерозу та його виявлення

Атеросклероз — складне запальне захворювання, що спричиняє звуження артерій^2,6. Це відбувається переважно в точках розгалуження артерій, які особливо сприйнятливі до запалення⁷.

Факторами ризику атеросклерозу є⁸:

Дисліпідемія та артеріальна гіпертензія є ключовими патологічними станами, що пошкоджують ендотелій, спричиняють проліферацію клітин, ремоделювання судин, апоптоз і підвищення клітинної проникності⁷.

Порушення обміну ліпідів має важливе значення в розвитку та прогресуванні атеросклерозу, що призводить до таких клінічних наслідків, як інсульт, серцева недостатність, інфаркт міокарда та ниркова недостатність⁶.

Не тільки підвищений рівень холестерину ЛПНЩ, а й низький рівень холестерину ЛПВЩ і високі концентрації тригліцеридів зумовлюють розвиток атеросклерозу⁶.

Розглянемо механізм розвитку атеросклерозу докладніше

Холестерин ЛПНЩ відкладається в артеріальній інтимі та призводить до ураження ендотеліальних клітин. Це сприяє вивільненню активних форм кисню, що спричиняє окислювальний стрес. Окиснення та структурна модифікація холестерину ЛПНЩ стимулюють експресію молекул адгезії, хемотаксичних білків і факторів зростання для моноцитів — макрофагів. Після подальшого проникнення під ендотелій моноцити перетворюються на макрофаги, накопичують окиснені ліпопротеїни та перетворюються на пінисті клітини⁶.

Накопичення ліпідів спричиняє проліферацію клітин гладкої мускулатури судин і активацію запальних клітин. Це зрештою призводить до некрозу та розвитку бляшок, що зумовлює атеросклеротичне ураження⁶.

Діагностика атеросклерозу потребує ретельної уваги, адже його прояви можуть бути схожими з іншими серцево-судинними захворюваннями. Крім лабораторних методів та збирання анамнезу, є діагностичні підходи, які допоможуть встановити атеросклеротичне ураження⁹:

На сьогодні візуалізація бляшок також можлива й за допомогою неінвазивних методів⁹:

Досягнення інвазивних і неінвазивних технологій візуалізації показали, що ці методи мають значну діагностичну та прогностичну цінність⁹.

Спільні аспекти лікування дисліпідемії та атеросклерозу

Атеросклероз, як і його ключовий фактор ризику дисліпідемія, потребують зниження рівня холестерину ЛПНЩ.
Ефективною стратегією боротьби з високими рівнями холестерину ЛПНЩ є зміна способу життя та застосування статинів^3,10.

У Американському коледжі кардіології та Американській кардіологічній асоціації рекомендують підтримувати здорову вагу за допомогою правильного харчування та фізичної активності для профілактики АССЗ¹⁰.

Терапію статинами рекомендовано пацієнтам віком 20–75 років із рівнем холестерину ЛПНЩ ≥4,9 ммоль/л¹⁰.

Пацієнтам із високим рівнем холестерину в крові, які мають проміжний ризик АССЗ (≥7,5% до < 20% 10-річного ризику АССЗ), рекомендують зниження рівня холестерину ЛПНЩ принаймні на 30%. У пацієнтів із високим ризиком (≥20% 10-річного ризику АССЗ) рівень холестерину ЛПНЩ має бути знижено принаймні на 50%¹⁰.

Ozaki К. та співавтори досліджували ліпідознижувальну та антиатеросклеротичну дію статину середньої інтенсивності аторвастатину 10 мг у пацієнтів із гіперхолестеринемією.

За результатами дослідження, холестерин ЛПНЩ знизився на 44% від початкового рівня через 6 місяців і цей ефект зберігався через 12 місяців¹¹.

Також Eshtehardi P. та співавтори оцінили вплив інтенсивної терапії аторвастатином на прогресування коронарного атеросклерозу. Виявлено, що після застосування аторвастатину 80 мг, окрім зниження рівня загального холестерину, спостерігали зміни в атеросклеротичних бляшках¹²:

• Зменшення фіброзної та фіброзно-жирової тканини
• Зниження патологічного потовщення інтими та кількості фіброатером

Відмітності в лікуванні дисліпідемії та атеросклерозу

Зміни у способі життя та лікування статинами можуть бути ефективними для лікування дисліпідемії. Однак у разі лікування атеросклерозу може знадобитися ширший спектр терапевтичних заходів.

Пацієнти з атеросклерозом потребують комплексного підходу, адже часто мають супутню патологію — ішемічну хворобу серця, цукровий діабет, артеріальну гіпертензію. Тому часто в лікуванні атеросклерозу можуть застосовувати^8,13:

При ускладнених випадках атеросклерозу постає питання про хірургічне лікування¹³:

Вибір хірургічного лікування залежить від місця та ступеня атеросклеротичного ураження.

Основні тези

_{АССЗ — атеросклеротичне серцево-судинне захворювання
ЛПВЩ — ліпопротеїни високої щільності
ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності}