Метою лікування захворювання є зменшення впливу медіаторів тучних клітин на органи-мішені².

Починати терапію слід зі стандартної дози. У пацієнтів, які не відповідають на стандартну дозу Н1-АГП 2-го покоління протягом 2 тижнів, доцільно розглянути її підвищення у 2–4 рази². 

Основні принципи лікування кропив’янки 

Для вдалої терапії важливо дотримуватися кількох основних правил²:

• Виявлення та усунення основних провокуючих чинників
• Застосування фармакологічного лікування для запобігання вивільненню медіаторів тучних клітин та/або їхнім ефектам

Основні принципи медикаментозної корекції²:

Перша лінія терапії кропив’янки

Перша лінія терапії — це застосування сучасних H1-АГП 2-го покоління в ліцензованих дозах, які відповідають основним принципам фармакотерапії кропив’янки².

Серед переваг усіх активних метаболітів АГП-2 слід відзначити:

Рекомендації свідчать про те, що дози антигістамінних засобів, які до 4 разів перевищують зазвичай рекомендовані для лікування кропив’янки, можуть принести користь пацієнтам, які не реагують на лікування стандартними дозами⁵.

Додаткова терапія антагоністами лейкотрієнових рецепторів може бути корисною в певних підгрупах пацієнтів, які мають субоптимальну відповідь на монотерапію антигістамінними засобами⁵. 

Відмінності у хімічній структурі, фізико-хімічних та фармакологічних властивостях молекул проявляються на клінічному рівні⁴.

• Левоцетиризин — ізомер цетиризину, селективний та потужний антагоніст периферичних Н1-рецепторів. Він швидко всмоктується в кишечнику, транспортується до печінки, а звідти надходить у кровотік, не піддаючись печінковому метаболізму⁶.

Прийом їжі не впливає на ступінь всмоктування лікарського засобу, але знижує його швидкість⁶.

• Фексофенадин є основним активним метаболітом терфенадину⁷.

З’ясовано, що біодоступність фексофенадину зменшується на майже 50% після вживання грейпфрутових та апельсинових соків⁷.

Після застосування деяких ЛЗ, зокрема кетоконазолу чи еритроміцину, збільшується концентрація фексофенадину, оскільки пригнічується діяльність системи цитохрому P450 печінки⁷.

• Дезлоратадин вирізняється найбільшою спорідненістю до
  Н1-гістамінових рецепторів і повільною дисоціацією зі зв’язку з ними⁸.

Цей лікарський засіб швидко всмоктується, і його концентрацію в плазмі крові можна визначити через 30 хв після введення, а досягнення максимальної концентрації в плазмі відбувається через 1,25–3 години⁸.

Дезлоратадин відрізняється від інших протиалергічних засобів 2-го покоління потрійним механізмом дії⁸:

Лікарський засіб гальмує розвиток не тільки ранньої, а й пізньої фази алергічної реакції, яка пов’язана з нагромадженням «клітин запалення» в осередку ураження⁸. 

Дезлоратадин сумісний майже з будь-якими ЛЗ, оскільки не пригнічує або слабо пригнічує ізоферменти системи цитохрому P450⁸.

Основні тези

_{АГП — антигістамінні препарати
ЛЗ — лікарський засіб}