Ганна Дегтярьова
Авторка матеріалів
Терапевт, кантональна лікарня Аарау, Україна/Швейцарія
Синдром нетиреоїдної патології (також відомий як еутиреоїдна хвороба) є адаптивною відповіддю організму на критичні або хронічні захворювання, що супроводжуються змінами метаболізму тиреоїдних гормонів за відсутності первинного ураження щитоподібної залози. У клінічній практиці цей синдром часто виявляється під час лабораторного обстеження госпіталізованих пацієнтів, особливо у відділеннях інтенсивної терапії, пульмонології, гастроентерології, онкології та гематології.
Типові біохімічні зміни
Основні біохімічні ознаки синдрому включають зниження рівня трийодтироніну (T3), тироксину (T4) та зміни концентрації тиреотропного гормону (ТТГ). У тяжкохворих пацієнтів часто спостерігається зниження рівня ТТГ, тоді як у фазу відновлення — навпаки, ТТГ нерідко підвищується.
Іноді такі зміни можуть бути помилково інтерпретовані як ознаки первинного гіпо- або гіпертиреозу, що призводить до надмірної діагностики та необґрунтованого призначення гормонозамісної терапії.
Патогенез синдрому
Патогенез синдрому є багатофакторним і включає системне запалення, зниження активності дейодиназ, порушення транспорту тиреоїдних гормонів, зміну чутливості гіпоталамо-гіпофізарної осі до регуляторних сигналів, а також вплив прозапальних цитокінів. У більшості випадків синдром є адаптивною реакцією, спрямованою на зменшення енергозатрат організму під час критичних станів або тяжкого перебігу хронічної патології. Однак у частини пацієнтів тривале пригнічення тиреоїдної функції може бути асоційоване з несприятливим прогнозом.
Проблема диференціальної діагностики
Однією з ключових проблем у клінічній практиці є диференціація синдрому нетиреоїдної патології від справжніх тиреоїдних захворювань. Інтерпретація тиреоїдного профілю у пацієнтів із гострими або хронічними захворюваннями вимагає надзвичайної обережності.
Ситуацію ускладнює застосування медикаментів, що впливають на функцію щитоподібної залози або змінюють результати лабораторних тестів.
До таких препаратів належать:
Допамін і добутамін — пригнічують секрецію ТТГ;
Глюкокортикоїди — знижують рівень ТТГ і порушують конверсію T4 у T3;
Фуросемід — змінює концентрацію білків, що зв’язують гормони;
Нестероїдні протизапальні засоби — впливають на рівень вільного T4;
Гепарин — викликає хибне підвищення рівня вільного T4;
Протисудомні препарати — прискорюють метаболізм тиреоїдних гормонів;
Метформін — іноді підвищує рівень fT4, особливо у пацієнтів з гіпотиреозом.
З огляду на складну взаємодію між захворюванням, терапією та тиреоїдним профілем виникає питання доцільності обстеження функції щитоподібної залози у критично хворих.
У більшості випадків не рекомендується рутинно визначати тиреоїдний профіль, якщо немає клінічних ознак тиреоїдної дисфункції, таких як зоб, офтальмопатія, немотивована тахікардія або раптове збільшення маси тіла.
Інтерпретація результатів аналізів
Якщо тиреоїдні гормони вже були визначені і виявлені відхилення, клініцист має ретельно оцінити загальний стан пацієнта, характер основного захворювання та динаміку лабораторних показників.
Вважається, що якщо ТТГ знижений і знаходиться у межах 0,05–0,3 мМО/л, майже всі пацієнти виявляються еутиреоїдними після одужання.
Якщо ж ТТГ < 0,01 мМО/л, у більшості випадків ідеться про істинний тиреотоксикоз. Особливо, якщо при цьому рівні Т4 і Т3 нормальні або підвищені, рекомендовано розпочати антитиреоїдну терапію з подальшою переоцінкою після стабілізації.
Поведінка при підвищенні ТТГ
Як уже було сказано вище, у хворих пацієнтів під час одужання може спостерігатися транзиторне підвищення ТТГ до значень до 20 мМО/л. У більшості випадків це нормалізується спонтанно. Однак, якщо ТТГ перевищує 20 мМО/л, ймовірність істинного гіпотиреозу є високою. Подальша тактика залежить від рівня вільного Т4 (fT4). Якщо fT4 знижений, рекомендується розпочати замісну терапію левотироксином. Коли fT4 у межах норми, доцільно повторити аналізи через 1–2 тижні.
У багатьох пацієнтів функція щитоподібної залози нормалізується в міру відновлення після нещитовидної патології.
Лікування
Таким чином, призначення медикаментозної терапії розглядається лише у виняткових випадках і повинно базуватися на індивідуальній оцінці ризиків та очікуваної користі. Найбільш доцільною є стратегія спостереження з контролем тиреоїдного профілю після виписки або стабілізації.
У більшості пацієнтів рівні ТТГ, T3 і T4 нормалізуються спонтанно протягом кількох тижнів.
Синдром нетиреоїдної патології є поширеним, але часто недооціненим станом у клінічній практиці. Його своєчасне виявлення, правильна інтерпретація лабораторних результатів та уникнення надмірної терапії є ключовими елементами у веденні таких пацієнтів.
Основною лікувальною стратегією залишається контроль основного захворювання, спостереження та повторна оцінка функції щитоподібної залози після стабілізації.
Важливі загальні принципи:
Утримання від оцінки тиреоїдної функції у тяжкохворих пацієнтів без чітких підстав;
Використання чутливих ТТГ-тестів із межами виявлення до 0,01 мМО/л;
Комплексний підхід з урахуванням клінічного стану, супутньої терапії та фази захворювання.
Ці підходи спрямовані на уникнення хибних рішень та покращення якості медичної допомоги пацієнтам із тяжкими захворюваннями.
