Останні дані свідчать, що пошкодження зорового нерва може прогресувати, незважаючи на ефективне зниження внутрішньоочного тиску. Воно є незворотним, оскільки гангліозні клітини сітківки не можуть ділитися та регенерувати. Саме тому необхідно розглянути інші стратегії лікування, наприклад, нейропротекцію¹

Патофізіологія глаукоми та роль нейропротекції

Глаукома — це нейродегенеративне захворювання, що характеризується структурними дефектами зорового нерва, які призводять до функціональних порушень поля зору¹

Хоча підвищення ВОТ відіграє важливу роль у патогенезі глаукоми, це не єдиний фактор її виникнення. Це було продемонстровано у багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях.

Наприклад, в одному з досліджень очної гіпертензії пошкодження зорового нерва не прогресувало, попри високі показники ВОТ. В іншому дослідженні в пацієнтів із нормотензивною глаукомою, навпаки, спостерігалося прогресування ураження зорового нерва при нормальних показниках ВОТ — нижче ніж 21 мм рт.ст.¹ Захворювання характеризується типовою глаукоматозною нейропатією зорового нерва з розвитком ішемічного ураження ока. Це спричиняє виникнення ексайтотоксичності та продукування глутамату у склоподібному тілі. Відбувається активація NMDA-рецепторів, що призводить до каскаду подій, які індукують апоптоз гангліозних клітин сітківки.

Стає зрозумілим, що для ефективного лікування глаукоми, крім адекватного зниження ВОТ, необхідно мати додаткову стратегію — нейропротекцію^2,3. Головним її завданням є попередження або відтермінування загибелі гангліозних клітин сітківки⁴.

Класифікація нейропротекторних лікарських засобів

Лікарські засоби (ЛЗ), що мають нейропротекторний ефект, можна поділити на засоби прямої та непрямої дії³.

👉 ЛЗ прямої нейропротекторної дії³

Безпосередньо захищають нейрони сітківки та волокна зорового нерва, перешкоджаючи їх загибелі:

👉 ЛЗ непрямої нейропротекторної дії³

Діють на різні чинники ризику пошкодження нервових клітин: підвищення ВОТ, погіршення кровообігу та інші стани, що посилюють явища ішемії в зоні головки зорового нерва:

Подвійний нейропротекторний ефект бетаксололу

Бетаксолол чинить пряму нейропротекторну дію завдяки здатності блокувати кальцієві канали, зупиняючи каскад подій, що призводять до апоптозу гангліозних клітин сітківки^2,3

Ексайнотоксичний каскад подій, що призводить до апоптозу гангліозних клітин сітківки при глаукомі¹

Бетаксолол також чинить непряму нейропротекторну дію завдяки:

Лікування із застосуванням бетаксололу забезпечує триваліший позитивний вплив на поле зору, ніж при застосуванні тимололу, неселективного бета-блокатора⁵.

Основні тези

_{BDNF — нейротрофічний фактор головного мозку
NMDA-рецептор — іонотропний рецептор глутамату, що селективно зв'язує N-метил-D-аспартат
ВОТ — внутрішньоочний тиск
ЛЗ — лікарський засіб}