Як покращити контроль над бронхіальною астмою? Потенціал рупатадину

20 хв

Терапія алергічної астми потребує врахування всіх ланок патогенезу. Докладніше про вплив PAF на розвиток стану та можливості покращення контролю над астмою

Зацікавилися?

Цей матеріал призначений для працівників медичної сфери. Авторизуйтеся, будь ласка, щоб вивчати далі. Цей розділ сайту містить професійну спеціалізовану інформацію про лікарські засоби, а також іншу професійну спеціалізовану медичну інформацію, яка призначена виключно для лікарів та медичних установ. У разі, якщо Ви не є лікарем чи працівником медичної установи, АТ «Фармак» не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що можуть виникнути в результаті самостійного використання інформації з цього розділу сайту. Ви робите це самостійно і усвідомлено, розуміючи, що застосування лікарських засобів можливе тільки за призначенням лікаря та після попередньої консультації з ним, а самолікування може завдати шкоди Вашому здоров’ю.

Авторизуйтесь, будь ласка, щоб отримати доступ до професійної інформації. Цим ви підтверджуєте, що є лікарем/працівником медичної установи.

Як покращити контроль над бронхіальною астмою? Потенціал рупатадину

Статті Алергологія Лікування Астма

20 хв

При виборі стратегії лікування завданням лікаря є врахування всіх патогенетичних механізмів, що обумовлюють виникнення та прогресування хвороби. Коректний підбір лікарських засобів має ключове значення для ефективного лікування та покращення якості життя пацієнта, а терапія, що вирішує кілька завдань одночасно, стає перевагою в сучасній медицині, алергології зокрема.

Рупатадин як приклад такого підходу має нові можливості в лікуванні астми, оскільки впливає на її патогенез. Тому поговоримо про його потенціал докладніше.

У чому відмінність рупатадину

Рупатадин, на відміну від інших антигістамінних лікарських засобів 2-го покоління, може не лише блокувати Н₁-гістамінові рецептори, а й рецептори до PAF — фактора активації тромбоцитів. За висновками дослідження Shamizadeh S. та співавторів, рупатадин проявляє конкурентоспроможний антагонізм щодо PAF уже в субмікромолярному діапазоні in vitro в моделях для оцінювання агрегації тромбоцитів. За допомогою цих моделей продемонстровано, що активність рупатадину проти PAF значно вища, ніж у таких антигістамінних засобів, як лоратадин, кетотифен, мепірамін, цетиризин і терфенадин¹.

Роль тромбоцитів у патогенезі астми

Зв’язок тромбоцитів із патогенезом алергічних захворювань, як-от алергічна астма, відомий давно. Проте розуміння механізмів, що лежать в основі цього зв’язку, постійно розширюється. Як зазначено в огляді Turkalj М. та Banic І. щодо ролі тромбоцитів у алергічному запаленні, в пацієнтів із алергічною астмою спостерігають зниження кількості тромбоцитів і підвищення рівня PAF після контакту з алергеном. Відомо, що тромбоцити виявляють поза судинами в дихальних шляхах, а їх продукти — у бронхоальвеолярних змивах пацієнтів із астмою².

Тромбоцити відіграють важливу роль у формуванні алергічних захворювань, зокрема, через їх вплив на запалення, особливо таке, що опосередковано активацією тромбоцитарного білка IL-33. Отже, тромбоцити можуть спричинити виникнення астми, стійкої до стероїдів, і впливати на формування фенотипів, що призводять до незворотного ремоделювання дихальних шляхів².

Чому надважливо контролювати PAF

У пацієнтів із астмою рівні PAF зростають, що призводить до розвитку бронхоспазму, збільшення судинної проникності, набряку слизової оболонки бронхів та хемотаксису еозинофілів. Це зі свого боку спричиняє різке запалення дихальних шляхів, що зумовлює виникнення астматичних симптомів³.

В огляді Pałgan K. та співавторів зазначено, що PAF належить до групи факторів, які підвищують гіперреактивність бронхіального дерева, а його синтез посилюється в клітинах запалення під впливом інгаляційних алергенів⁴.

До того ж PAF сприяє збільшенню продукування слизу епітеліальною структурою бронхів і підвищує проникність кровоносних судин легень. Уважають, що при бронхіальній астмі PAF може як безпосередньо, так і опосередковано спричиняти обструкцію бронхів через активацію алергічного запалення. Тож PAF розглядають як один із ключових факторів, що призводить до недостатнього контролю над бронхіальною астмою⁴.

Біологічні властивості PAF4

У дослідженні Pałgan K. та співавтори виявили, що застосування блокаторів рецепторів PAF усуває бронхоконстрикторний ефект цього фактора⁴. Як було зазначено вище, саме рупатадин має здатність блокувати рецептори до PAF¹, що може сприяти кращому контролю над бронхіальною астмою.

Основні тези

PAF — фактор активації тромбоцитів — є одним із ключових чинників, що асоціюють із недостатнім контролем над бронхіальною астмою⁴
У пацієнтів із астмою рівні PAF зростають, що спричиняє різке запалення дихальних шляхів та призводить до виникнення астматичних симптомів³
Рупатадин — неседативний антигістамінний засіб, єдиний серед лікарських засобів 2-го покоління, що може блокувати рецептори до PAF¹
Рупатадин діє одразу на кілька ланок патогенезу астми, включно з PAF і Н₁-рецепторамита зменшує бронхоконстрикторний ефект цих медіаторів^1,4