Себорейний дерматит (СД) є у майже 5% населення світу, а з проблемою лупи стикаються до 50% людей. Аналіз даних Роттердамського дослідження показав, що 14% дорослих середнього та похилого віку мають цей діагноз. Важливо також, що 35% пацієнтів із ранньою ВІЛ-інфекцією мають СД, а в пацієнтів зі СНІДом поширеність сягає 85%¹. Про те, що спричиняє розвиток СД та як його лікувати, говоримо далі.

Хто найбільше ризикує захворіти на себорейний дерматит?

СД має два піки захворюваності — у період від народження до 3 місяців і у віці 30-60 років. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки².

Хоча патогенез не з'ясовано достеменно, загальновизнаними є три ключові фактори захворювання³:

Пацієнти з хворобою Паркінсона мають приблизно на 60% більший ризик виникнення СД, що свідчить про спільні механізми цих захворювань. Вони включають слабку імунну відповідь, підвищену кількість ліпідів у шкірі або ліпазну проникність, що призводить до проліферації грибів роду Malassezia³.

СД часто спостерігають у пацієнтів із імуносупресією, що додатково підкреслює важливість імунної дисфункції в розвитку захворювання. Rincón S. та співавтори повідомили про переважання Malassezia globosa у ВІЛ-позитивних пацієнтів із СД, тоді як Malassezia furfur та Malassezia restricta були поширенішими у ВІЛ-негативних осіб².

Виникнення СД пов’язано також із харчуванням, зокрема дефіцитом цинку. У перехресному дослідженні Sanders M.G.H. та співавтори показали, що антиоксиданти, які містяться у фруктах та овочах, можуть допомогти запобігти експресії генів запалення при захворюванні. Виникнення СД мають найсильніший зв'язок із факторами навколишнього середовища, такими як висока вологість, хмарність, низькі температури. А ультрафіолетове світло пригнічує ріст дріжджів Malassezia².

Топічне лікування себорейного дерматиту

Протигрибкові ЛЗ та кортикостероїди зазвичай є першою лінією терапії СД. Перші зменшують проліферацію Malassezia та запальну реакцію. До них належать²:

Антибактеріальну дію чинить також циклопіроксу оламін 1%. Піноутворювальний гель кетоконазолу є ефективнішим, ніж 0,05% бетаметазону дипропіонат. До того ж крем із кетоконазолом 2% настільки ж ефективний, як і крем із гідрокортизоном 1%. Місцеві кортикостероїди треба застосовувати для контролю гострих спалахів і зменшення запалення².

Пероральне лікування себорейного дерматиту

Азоли — ітраконазол, флуконазол та кетоконазол пригнічують перетворення ланостеролу на ергостерол завдяки пригніченню цитохрому P450. Внаслідок цього порушується клітинна мембрана, що перешкоджає функціонуванню та росту клітин гриба².

Ітраконазол 200 мг на добу протягом 7 днів є ефективним і має меншу гепатотоксичність порівняно з кетоконазолом².

Gupta A.K. та співавтори дійшли висновку, що ітраконазол досягає набагато вищих рівнів у сироватці крові, ніж кетоконазол та гризеофульвін. Ітраконазол може залишатись у плазмі пацієнта до 2 тижнів після завершення терапії².

Пероральний прийом кетоконазолу 200 мг на добу протягом 4 тижнів є ефективним методом лікування. Проте при застосуванні понад 4 тижні часто спричиняє побічні ефекти.

Інший варіант — тербінафін у дозі 250 мг на добу протягом 4-6 тижнів або 250 мг на добу 12 днів протягом 3 місяців поспіль як пульс-терапія. Для резистентних, помірних або важких випадків застосовують низькі дози перорального ізотретиноїну — 0,1 мг/кг кожного наступного дня протягом 6 місяців².

Ефективність протигрибкових ЛЗ у клінічних дослідженнях

У іншому спостереженні Suzuki C. та співавтори проаналізували результати лікування 44 пацієнтів із фолікулітом, спричиненим Malassezia, протягом 5-річного періоду. 

У дослідженні продемонстровано, що лікування було ефективним для всіх пацієнтів. Середній період до покращення стану — 16 днів для пацієнтів, які отримували місцеве лікування кремом кетоконазолу 2%. У пацієнтів, які приймали 100 мг ітраконазолу перорально, — 14,4 дня. Спостерігали, що кетоконазол може спричинити токсичний некротичний гепатит⁴

Основні тези

_{ВІЛ — вірус імунодефіциту людини
ЛЗ — лікарський засіб
МІК — мінімальна інгібувальна концентрація
СД — себорейний дерматит
СНІД — синдром набутого імунодефіциту}