Хронічна хвороба нирок (ХХН) є поширеною патологією, для якої характерна висока частота дисліпідемії — до 68%. Порушення ліпідного обміну, що виникають унаслідок зниження функції нирок, призводять до підвищення ризику серцево-судинних захворювань (ССЗ). Саме вони є основною причиною смерті серед цієї категорії пацієнтів¹.

Які патофізіологічні механізми лежать в основі даного стану та як його ефективно коригувати читайте далі.

Особливості ліпідного обміну в пацієнтів із ХХН

Порушення ліпідного обміну при ХХН є складним і багатофакторним процесом. Він включає зміни в синтезі, катаболізмі та кліренсі ліпопротеїнів¹. Дисліпідемія характеризується:

Показники загального холестерину та ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) зазвичай залишаються без змін¹. Однак при ХХН змінюється розмір і склад частинок ЛПНЩ унаслідок окислювального процесу. Ці частинки мають тенденцію до зменшення та ущільнення, що робить їх атерогенними².

Менеджмент дисліпідемії при ХХН

Дисліпідемія є не лише чинником кардіоваскулярних ускладнень, але й тригером поступового прогресування ниркової дисфункції¹

Ефективне керування дисліпідемією та ХХН потребує комплексного підходу, що передбачає не лише медикаментозне лікування, але й модифікацію способу життя. Рекомендують обмежити споживання насичених жирів і холестерину. Натомість додати до раціону продукти, багаті на клітковину. Також варто повністю відмовитися від тютюнопаління та вживання алкогольних напоїв³.

Медикаментозна терапія має бути адаптована до конкретних потреб пацієнта з урахуванням³:

Відповідно до рекомендацій ESC, статини є лікарськими засобами (ЛЗ) першої лінії для лікування пацієнтів із дисліпідемією та ХХН³

Окрім зниження рівнів ЛПНЩ і тригліцеридів, статини чинять ренопротекторну дію та можуть²:

У пацієнтів із ХХН важливим є питання безпеки та коригування дози статинів. Рекомендовано починати з низької чи середньої дози, з подальшим титруванням залежно від переносимості та ефективності. Треба регулярно контролювати рівні аланінамінотрансферази (АЛТ) та аспартатамінотрансферази (АСТ) для своєчасного виявлення можливих ускладнень. У разі виникнення будь-якої підозри на міопатію чи рабдоміоліз потрібно негайно припинити прийом статинів і провести необхідні лабораторні дослідження³.

Статинотерапія для пацієнтів із дисліпідемією та ХХН

Статинотерапія є основним методом лікування дисліпідемії. Статини зменшують рівень атерогенних фракцій ліпідів, підвищують рівень ЛПВЩ і мають низку плейотропних ефектів⁴, серед яких⁵:

• Антитромботична дія

Знижують рівень інгібітора активатора плазміногену, який негативно впливає на фібриноліз і перешкоджає розчиненню тромбів

• Судинні протективні властивості

Підвищують рівень оксиду нітрогену та сприяють вазодилатації

• Покращення ангіогенезу

Сприяють утворенню колатеральних судин у відповідь на формування зони ішемії в мозку

Серед усіх статинів своєю гіполіпідемічною дією вирізняється розувастатин. Він має протизапальні, антипроліферативні та антиаритмічні ефекти. Розувастатин сприяє також стабілізації та регресу атеросклеротичної бляшки⁴. 

Розувастатин мінімально метаболізується системою ферментів цитохрому Р450. Завдяки цьому ризик взаємодії з іншими ЛЗ є меншим, якщо порівнювати з аторвастатином чи симвастатином⁴.

Пацієнтам із легкими чи помірними порушеннями функції нирок коригування дози розувастатину не потрібне. Рекомендована початкова доза для пацієнтів із помірними порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну < 60 мл/хв) — 5 мг⁶.

Основні тези

_{ESC (European Society of Cardiology) — Європейське товариство кардіологів
АЛТ — аланінамінотрансфераза
АСТ — аспартатамінотрасфераза
ЛЗ — лікарський засіб
ССЗ — серцево-судинне захворювання
ЛПВЩ — ліпопротеїни високої щільності
ЛПНЩ — ліпопротеїни низької щільності
ХХН — хронічна хвороба нирок}