Поширеність хронічних ревматичних захворювань (ХРЗ) зростає в усьому світі¹. Для пацієнтів важливим є збереження когнітивних функцій для контролю свого стану та достатньої щоденної активності².

Проте такі ХРЗ, як ревматоїдний артрит (РА) і системний червоний вовчак (СЧВ), асоціюються не лише з ураженням опорно-рухового апарату². Для них характерним є підвищений ризик когнітивної дисфункції (КД) і розвиток деменції^1,2. 

Когнітивна дисфункція при ревматоїдному артриті

При РА когнітивна дисфункція може виникати на ранніх етапах, навіть у молодих пацієнтів. Для КД є характерним зниження пам’яті, уваги та виконавчих функцій. До розвитку КД призводять активність заворювання, біль, стрес і порушення сну².

Причинами КД при РА можуть бути²:

1. Системне запалення, що безпосередньо впливає на мозок
2. Прискорення розвитку атеросклерозу, спричиненого системним запаленням і цитокінами
3. Вплив лікарських засобів для лікування РА. Адже деякі антиревматичні засоби, наприклад метотрексат і глюкокортикоїди, можуть як знижувати запалення, так і призводити до змін настрою, пам’яті й спричиняти сплутаність свідомості

Когнітивна дисфункція при СЧВ

Майже 81% пацієнтів із СЧВ можуть мати когнітивні порушення. Вони розвиваються поступово, не пов’язані з активністю СЧВ і не відповідають на стандартну імуносупресію. Саме тому їх недооцінюють і не лікують належним чином. Найчастіше при СЧВ порушуються мовлення й робоча пам’ять².

У 40% пацієнтів когнітивні порушення виникають упродовж перших 3 років від установлення діагнозу СЧВ. Рання поява симптомів і вища поширеність КД порівняно з іншими ХРЗ свідчать про специфічне імунологічне походження².

Виокремлюють два основні механізми розвитку неврологічних порушень при СЧВ⁴:

• Аутоімунний або запальний механізм
  Зумовлений впливом аутоантитіл або медіаторів запалення. КД може виникати як унаслідок прямої дії цих агентів, так і опосередковано — через активацію клітин-мішеней⁴
• Судинний механізм
  Ушкодження стінки судини або її оклюзія. Це зумовлює розвиток тромботичних ускладнень як у великих, так і дрібних інтракраніальних судинах. Патогенез включає опосередковану дію аутоантитіл, утворення імунних комплексів, активацію комплементу з подальшим його осадженням, а також прискорений розвиток атеросклеротичних змін⁴

Наявний зв’язок між синтезом антифосфоліпідних антитіл (насамперед вовчаковим антикоагулянтом), антирибосомальними антитілами, цереброваскулярною патологією та гострими психозами. Антитіла проти рецепторів глутамату (NMDA-рецептори) можуть відігравати роль у розвитку когнітивного дефіциту та психічних порушень⁴.

Порушення гематоенцефалічного бар’єра (ГЕБ) є ключовим компонентом патогенезу неврологічних проявів СЧВ. Імовірно, його дисфункцію зумовлено аномальною взаємодією між лейкоцитами та ендотеліальними клітинами. Це спричиняє проникнення білкових молекул (зокрема, антитіл) та імунокомпетентних клітин у тканини центральної нервової системи⁴.

Роль холіну альфосцерату в підтриманні когнітивної функції

Холіну альфосцерат — це фосфоліпід, який містить холін. Він проходить через ГЕБ і призводить до підвищення його рівня в мозку. Холін є попередником ацетилхоліну — ключового нейромедіатора, важливого для пам’яті та навчання. В експериментах на тваринах холін відігравав вирішальну роль у розвитку мозку, зокрема в дозріванні гіпокампа⁵.

Попередні клінічні дослідження показали, що холіну альфосцерат ефективний у лікуванні когнітивних порушнь судинного походження та деменції при хворобі Альцгеймера⁵.

Основні тези

^{ADAS-cog — когнітивна підшкала оцінювання хвороби Альцгеймера
ГЕБ — гематоенцефалічний бар’єр
КД — когнітивна дисфункція
РА — ревматоїдний артрит
СЧВ — системний червоний вовчак
ХРЗ — хронічне ревматичне захворювання}