Попри досягнення медикаментозної терапії протягом останніх десятиліть частота госпіталізацій з приводу хронічної серцевої недостатності (ХСН) продовжує збільшуватися. Основною причиною звернень пацієнтів за невідкладною медичною допомогою є збільшення вираженості ознак та симптомів застою¹.

Перед лікарем постає важливе завдання — вибрати для пацієнта оптимальний лікарський засіб, який би впливав на механізми розвитку застійної серцевої недостатності (СН) та при цьому підвищував якість життя.

Поняття застійної серцевої недостатності та механізм її розвитку

Застійна СН — це сукупність ознак та симптомів позаклітинного накопичення рідини, що призводить до зростання тиску наповнення камер серця². Поняття «тиск наповнення» є інтегрованим результатом систолічної та діастолічної функцій серця, об’єму плазми та венозної місткості/еластичності судин³.

СН із підвищеною нейрогуморальною активацією призводить до:

Стратегія лікування застійних явищ при СН

Мета терапії пацієнтів із застоєм та об’ємним перевантаженням включає³:

При застійних явищах із об’ємним перевантаженням хронічна затримка натрію та води спричиняє подальше збільшення внутрішньосудинного об’єму. Це призводить до надмірного накопичення екстраваскулярної рідини. Крім ультрафільтрації, єдиним шляхом виведення натрію та води є підвищення натрійурезу та діурезу³. Тому діуретична терапія наразі є найдоступнішим та найрезультативнішим методом подолання застійних явищ².

Місце петльових діуретиків у терапії СН

Петльові діуретики формують основу терапії СН, їх застосовують для лікування більше ніж 90% пацієнтів³. Механізм їхньої дії полягає у пригніченні на 20-30% реабсорбції натрію хлориду, що забезпечує потужну натрійуретичну та діуретичну дію. Цей процес відбувається через гальмування котранспорту Na⁺-K⁺-2Cl^- у люмінальній мембрані епітеліальних клітин висхідного відділу петлі Генле⁴.

Для лікування застійної СН широко застосовують торасемід — петльовий діуретик тривалої дії. Він швидко всмоктується після прийому per os. Його концентрація в плазмі крові досягає максимуму приблизно через 1 годину. Біодоступність ЛЗ перевищує 80% і не змінюється з віком⁴.

Для торасеміду не характерний феномен рикошету. Його механізм полягає в тому, що внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи зростає екскреція натрію з сечею. В такому разі спрацьовують внутрішньо- та позаниркові компенсаторно-пристосувальні механізми. Вони спрямовані на підтримку водно-електролітного балансу в умовах недостатнього надходження натрію хлориду в організм. Тому згодом відбувається значне сповільнення швидкості екскреції іонів натрію — зміна на ще меншу, ніж вихідна. Тоді, навпаки, починається затримка натрію. Натомість торасемід має антиальдостеронову активність⁴.

Торасемід чинить тривалу антигіпертензивну дію та майже не впливає на вміст калію в крові та показники пуринового, вуглеводного й ліпідного метаболізму. Завдяки цьому ЛЗ можна застосовувати для тривалого лікування. Варто зазначити, що торасемід гальмує альдостеронові рецептори не тільки в ниркових канальцях, але й у міокарді. Тому даний ЛЗ може запобігати ремоделюванню лівого шлуночка⁴.

Терапія торасемідом у дозі 5-10 мг/добу протягом 4 тижнів зменшує масу тіла хворих із застійною СН у середньому на 1,0-3,4 кг. Тобто даний ЛЗ має властивість усувати периферичні набряки. При тривалішій терапії торасемід зменшує застійні явища в легенях⁴.

Результати дослідження щодо застосування торасеміду при ХСН

Основні тези

_{NYHA — функціональна класифікація Нью-Йоркської асоціації кардіологів хронічної серцевої недостатності 
Per os — пероральне застосування
ЛЗ — лікарський засіб
СН — серцева недостатність
ХСН — хронічна серцева недостатність}