Цей лікарський засіб широко застосовується для лікування шлуночкових та надшлуночкових аритмій і містить значну кількість йоду — приблизно 37% своєї маси. 

Саме надлишок йоду пояснює, чому у до 20% пацієнтів, які тривало приймають аміодарон, виникають порушення функції щитоподібної залози. 

Клінічна картина AIT часто є нетиповою і може бути частково замаскованою. Аміодарон має бета-блокуючу активність, яка зменшує вираженість багатьох адренергічних проявів тиреотоксикозу, а деякі метаболіти препарату знижують зв’язування трийодтироніну з ядерними рецепторами. 

Найбільш характерними ознаками AIT є:

Діагностика AIT ґрунтується на лабораторних показниках

Для явного гіпертиреозу характерні:

• Низький ТТГ
• Підвищений вільний T4
• Підвищений або невідповідно нормальний T3

При субклінічному гіпертиреозі:

• ТТГ знижений
• Вільний T4 і загальний T3 залишаються в межах норми

Виділяють два основні типи AIT, хоча іноді зустрічаються змішані форми, що ускладнює діагностику та лікування:

Тип 1 зазвичай розвивається рано після початку терапії аміодароном і супроводжується вузловим або дифузним зобом, тоді як тип 2 з’являється пізніше або навіть після відміни препарату і зазвичай не супроводжується зобом. Наявність антитіл до рецептора ТТГ (TRAb) підтверджує аутоімунний процес і підтримує діагноз типу 1.

Додатково іноді застосовують сцинтиграфію з технецієм, при якій поглинання радіоктивної речовини нормальне або підвищене при типі 1 і знижене при типі 2. 

Розподіл типів AIT значною мірою залежить від регіону: у країнах із достатнім споживанням йоду частіше зустрічається тип 2, а в регіонах із дефіцитом йоду переважає тип 1. Розмежування типів має ключове значення, оскільки лікування істотно відрізняється.

Препарат може бути життєво необхідним для контролю небезпечних аритмій, а його період напіввиведення становить близько 100 днів, що означає, що навіть після відміни препарату він ще три місяці зберігається в організмі. 

Крім того, аміодарон частково блокує периферичну конверсію T4 у T3, що може зменшувати прояви тиреотоксикозу. 

Вибір терапії першої лінії істотно впливає на прогноз:

Зазвичай потрібні високі дози через наявність великих запасів йоду в щитоподібній залозі, а контроль гормонів проводять кожні три-шість тижнів. Лікування може тривати значно довше, ніж при звичайному гіпертиреозі. У деяких випадках застосовують перхлорат калію або літій, а при необхідності розглядають радикальні методи — тиреоїдектомію чи радіойодтерапію.

Відповідь на терапію зазвичай швидка, що допомагає підтвердити діагноз.

Тривалість лікування зазвичай становить один-три місяці із поступовим зниженням дози стероїдів. У частини пацієнтів після тиреотоксичної фази може розвинутися гіпотиреоз, що потребує замісної терапії левотироксином.

Пацієнтам із:

• Тяжкою серцевою патологією
• Зниженим викидом лівого шлуночка
• Злоякісними аритміями

Може бути показана рання тиреоїдектомія. У таких ситуаціях ризик тривалого неконтрольованого тиреотоксикозу перевищує ризик оперативного втручання. 

_{AIT - аміодарон-індукований тиреотоксикоз} 

_{ТТГ - тиреотропний гормон}

_{TRAb - антитіла до рецепторів тиреотропного гормону}