Цукровий діабет (ЦД) збільшує ймовірність розвитку глаукоми на 36%¹. У пацієнтів із ЦД часто виникає діабетична ретинопатія: у 77,3% випадків при ЦД 1 типу та 25,1% при ЦД 2 типу². Це може призвести до втрати зору^2,3. 

Тож постає запитання: яку тактику лікування вибрати для коморбідних пацієнтів?

Цукровий діабет і глаукома: в чому ризик

У пацієнтів із ЦД внутрішньоочний тиск (ВОТ) на 2-3 мм рт.ст. вище, ніж у пацієнтів без ЦД. Тож навіть незначне підвищення ВОТ може виснажити гангліозні клітини сітківки (ГКС)⁴.

Проте високий ВОТ — не єдина причина відкритокутової глаукоми, адже 60% пацієнтів мають нормальний офтальмотонус. Щобільше, за прогнозами, не всі пацієнти з очною гіпертензією в майбутньому зіткнуться з розвитком глаукоми⁴.

Пошкодження мікросудин та дефіцит мікроелементів також спричиняють порушення ГКС. Тому системні захворювання, що впливають на судини, зокрема ЦД, можуть порушувати трофіку нервових клітин сітківки і призводити до розвитку глаукоми¹.

Метаболічні зміни при ЦД, які спричиняють гіперглікемію та дисліпідемію, впливають на судини, гліальні клітини та нейрони, що підвищує ризик нейродегенерації⁴.

Вплив ЦД на розвиток нейродегенерації⁴

Нейропротекція як терапевтична стратегія

І при глаукомі, і при діабетичній ретинопатії відбуваються нейродегенеративні зміни сітківки^4,5.

Хоча зниження ВОТ, як і контроль глікемії при діабетичній ретинопатії, є основною стратегією в лікуванні глаукоми, роль нейропротекції в терапії обох станів розглядають як важливу складову, що може запобігти подальшому ушкодженню нервових клітин^2,3.

Наприклад, активація α₂-адренорецепторів не тільки сприяє зниженню ВОТ, але й гальмує загибель нейронів та вивільнення глутамату, що забезпечує нейропротекцію⁶.

У терапії глаукоми тривалий час застосовують селективний агоніст α₂-адренорецепторів бримонідин, який має подвійний гіпотензивний ефект: інгібує секрецію внутрішньоочної рідини та посилює увеосклеральний відтік. До того ж місцева терапія бримонідином захищає ГКС при глаукомі незалежно від впливу на ВОТ³.

Окрім цього, в дослідженні EUROCONDOR за участі пацієнтів із діабетичною ретинопатією доведено, що місцеве застосування бримонідину запобігає погіршенню вже наявної нейродисфункції сітківки⁵.

Тож доцільно розглянути застосування нейропротекторного потенціалу бримонідину в терапії глаукоми в пацієнтів із ЦД^3,5.

Основні тези

_{EUROCONDOR — Європейський консорціум із раннього лікування діабетичної ретинопатії
ВОТ — внутрішньоочний тиск
ГКС — гангліозні клітини сітківки
ЦД — цукровий діабет}