Захист гангліозних клітин сітківки є критичним для збереження зору пацієнтів із глаукомою на фоні цукрового діабету. Розглядаємо, як цього досягти
Зацікавилися?
Цей матеріал призначений для працівників медичної сфери. Авторизуйтеся, будь ласка, щоб вивчати далі. Цей розділ сайту містить професійну спеціалізовану інформацію про лікарські засоби, а також іншу професійну спеціалізовану медичну інформацію, яка призначена виключно для лікарів та медичних установ. У разі, якщо Ви не є лікарем чи працівником медичної установи, АТ «Фармак» не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що можуть виникнути в результаті самостійного використання інформації з цього розділу сайту. Ви робите це самостійно і усвідомлено, розуміючи, що застосування лікарських засобів можливе тільки за призначенням лікаря та після попередньої консультації з ним, а самолікування може завдати шкоди Вашому здоров’ю.
Авторизуйтесь, будь ласка, щоб отримати доступ до професійної інформації. Цим ви підтверджуєте, що є лікарем/працівником медичної установи.
Терапевтична стратегія при глаукомі на фоні діабетичної ретинопатії
Цукровий діабет (ЦД) збільшує ймовірність розвитку глаукоми на 36%1. У пацієнтів із ЦД часто виникаєдіабетична ретинопатія: у 77,3% випадків при ЦД 1 типу та 25,1% при ЦД 2 типу2. Це може призвести до втрати зору2,3.
Тож постає запитання: яку тактику лікування вибрати для коморбідних пацієнтів?
Цукровий діабет і глаукома: в чому ризик
У пацієнтів із ЦД внутрішньоочний тиск (ВОТ) на 2-3 мм рт.ст. вище, ніж у пацієнтів без ЦД. Тож навіть незначне підвищення ВОТ може виснажити гангліозні клітини сітківки (ГКС)4.
Проте високий ВОТ — не єдина причина відкритокутової глаукоми, адже 60% пацієнтів мають нормальний офтальмотонус. Щобільше, за прогнозами, не всі пацієнти з очною гіпертензією в майбутньому зіткнуться з розвитком глаукоми4.
Пошкодження мікросудин та дефіцит мікроелементів також спричиняють порушення ГКС. Тому системні захворювання, що впливають на судини, зокрема ЦД, можуть порушувати трофіку нервових клітин сітківки і призводити до розвитку глаукоми1.
Метаболічні зміни при ЦД, які спричиняють гіперглікемію та дисліпідемію, впливають на судини, гліальні клітини та нейрони, що підвищує ризик нейродегенерації4.
Вплив ЦД на розвиток нейродегенерації4
ЦД і глаукома можуть стати причиною втрати зору4, тож наявність такої коморбідної патології потребує особливої уваги лікаря
Нейропротекція як терапевтична стратегія
І при глаукомі, і при діабетичній ретинопатії відбуваються нейродегенеративні зміни сітківки4,5.
Хоча зниження ВОТ, як і контроль глікемії при діабетичній ретинопатії, є основною стратегією в лікуванні глаукоми, роль нейропротекції в терапії обох станіврозглядають як важливу складову, що може запобігти подальшому ушкодженню нервових клітин2,3.
Наприклад, активація α2-адренорецепторів не тільки сприяє зниженню ВОТ, але й гальмує загибель нейронів та вивільнення глутамату, що забезпечує нейропротекцію6.
У терапії глаукоми тривалий час застосовують селективний агоніст α2-адренорецепторів бримонідин, який має подвійний гіпотензивний ефект: інгібує секрецію внутрішньоочної рідини та посилює увеосклеральний відтік. До того ж місцева терапія бримонідином захищає ГКС при глаукомі незалежно від впливу на ВОТ3.
Окрім цього, в дослідженні EUROCONDOR за участі пацієнтів із діабетичною ретинопатією доведено, що місцеве застосування бримонідину запобігає погіршенню вже наявної нейродисфункції сітківки5.
Тож доцільно розглянути застосування нейропротекторного потенціалубримонідинув терапії глаукоми в пацієнтів із ЦД3,5.
Основні тези
Метаболічні зміни при ЦД підвищують ризик нейродегенерації та розвитку глаукоми4
Поєднання гіпотензивної терапії та нейропротекції може забезпечити захист зорових нейронів6
Бримонідин — лікарський засіб, що має подвійний гіпотензивний ефект і чинить нейропротекторну дію3
Бримонідин знижує ВОТ і запобігає погіршенню вже наявної нейродисфункції сітківки в пацієнтів із ЦД3,5
Альфа-Бріон®
Зниження внутрішньоочного тиску в пацієнтів із очною гіпертензією або відкритокутовою глаукомою
EUROCONDOR — Європейський консорціум із раннього лікування діабетичної ретинопатії ВОТ — внутрішньоочний тиск ГКС — гангліозні клітини сітківки ЦД — цукровий діабет
Джерела
Zhao Y.X., Chen X.W. Diabetes and risk of glaucoma: systematic review and a Meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Ophthalmol. 2017; 10(9):1430-1435. DOI:10.18240/ijo.2017.09.16
Shukla U.V., Tripathy K. Diabetic Retinopathy. 2023 May 16. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. 2023.
Cantor L.B. Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ther Clin Risk Manag. 2006; 2(4):337-46. DOI:10.2147/tcrm.2006.2.4.337
Wong V.H., Bui B.V., Vingrys A.J. Clinical and experimental links between diabetes and glaucoma. Clin Exp Optom. 2011; 94(1):4-23. DOI:10.1111/j.1444-0938.2010.00546.x
Simó R. et al. European Consortium for the Early Treatment of Diabetic Retinopathy (EUROCONDOR). Effects of Topically Administered Neuroprotective Drugs in Early Stages of Diabetic Retinopathy: Results of the EUROCONDOR Clinical Trial. Diabetes. 2019; 68(2):457-463. DOI:10.2337/db18-0682
Vasudevan S.K., Gupta V., Crowston J.G. Neuroprotection in glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2011; 59 Suppl(Suppl1):S102-13. DOI:10.4103/0301-4738.73700
Реклама лікарського засобу. Інформаційний матеріал призначений виключно для медичних установ та лікарів.
РП UA/19825/01/01. Наказ МОЗ України 29.12.2022 № 2378.