Зір під загрозою: тромбоемболія вени сітківки у фокусі сучасної офтальмології
Авторка матеріалу
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) - це гострий судинний розлад сітківки, який виникає внаслідок часткової або повної обструкції центральної вени сітківки або її гілок, що призводить до порушення венозного відтоку, розвитку ішемії, набряку сітківки та прогресуючого зниження зору.
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) зазвичай розвивається поступово (години або дні), на відміну від артеріальної оклюзії, і спричиняє менш різке погіршення зору.
Основні форми оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС):
Ішемічна (неперфузійна): майже повне припинення кровотоку, >10 діаметрів диска сітківки без капілярної перфузії, низька гострота зору (≤0,1), численні ватоподібні плями на очному дні.
Неішемічна (перфузійна): частковий тромбоз, збереження частини капілярного кровотоку, гострота зору може залишатися в межах 0,1–0,5.
Геміоклюзія: тромбоз у місці поділу центральної вени, порушення кровотоку в половині сітківки (верхній або нижній сектор).
Оклюзія гілок вени сітківки: тромбоз дрібної вени, що викликає локалізовані зміни.
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) у більшості випадків не є локальною патологією ока, а проявом системного тромбозу.
Основні фактори ризику:
Артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин, цукровий діабет, підвищений рівень холестерину, вік >50 років, глаукома (підвищений ВОТ → погіршення венозного відтоку).
У молодих пацієнтів (<50 років) необхідно виключити: тромбофілії, антифосфоліпідний синдром, васкуліти, синдроми гіперв’язкості крові.
Патогенез:
Утворення тромбу → порушення венозного відтоку з сітківки → зростання венозного тиску → переповнення капілярів → розриви та крововиливи → підвищена проникність судин → набряк сітківки, особливо в макулі → при неповному тромбозі →
Частковий кровообіг зберігається через колатералі.
При повному тромбозі (ішемічна форма) → гіпоксія сітківки → продукція VEGF.
→ VEGF стимулює неоваскуляризацію (райдужка, кут передньої камери, сітківка) → виникнення ускладнень: неоваскулярна глаукома, крововиливи новоутворених судин, прогресування до рефрактерної глаукоми.
Клінічна картина:
Основна скарга: однобічне зниження зору (характерна раптовість або поступовість).
Характер зниження зору: різке погіршення – при ішемічній формі, поступове погіршення протягом кількох днів – при неішемічній формі.
Типові суб’єктивні симптоми: затуманення зору, особливо вранці після пробудження, без відчуття болю.
Особливості у молодих пацієнтів: можуть з’являтися лише “плаваючі мушки” перед оком (обумовлені крововиливом у склоподібне тіло).
Гострота зору залежно від форми:
- Неішемічна форма – гострота зору від 0,1 до 0,5.
- Ішемічна форма – гострота зору дуже низька (рух руки перед обличчям, рахунок пальців).
Офтальмоскопічна картина при оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС):
Загальний вигляд очного дна - класичний опис — «кров і грім» (blood and thunder appearance) або картина “розчавленого помідору”.
Судини: вени розширені та звивисті (повільний венозний відтік), диск зорового нерва набряклий (особливо в ранній стадії).
Крововиливи: численні та різного типу - точкові та плямисті (у глибоких шарах сітківки), смугасті (вздовж нервових волокон у поверхневих шарах). Локалізація: по всій сітківці при ОЦВС; в одному секторі — при оклюзії гілки.
Ознаки ішемії: «Ватні ексудати» - бліді вогнища (інфаркти нервових волокон), найчастіше розташовані в парамакулярній зоні та навколо диска.
Макула: набрякла, часто з жовтуватими твердими ексудатами (ліпідні відкладення з плазми). Може спостерігатися макулярний набряк — основна причина зниження зору.
Хронічна стадія (місяці після події): сітківка стоншена, можлива пігментація, персистенція макулярного набряку, колатеральні судини на диску зорового нерва(тонкі судини, що з’єднують артерії та вени — обхідний шлях кровотоку).
Діагностика:
Лікування
На відміну від артеріальної оклюзії, при тромбозі вени сітківки часто зір можна зберегти або покращити за допомогою лікування.
Анти-VEGF терапія (інтравітреальні ін’єкції):
- Препарати: ранібізумаб, афліберцепт, бевацизумаб.
- Механізм: блокування судинного ендотеліального фактора росту (VEGF) → зменшення набряку.
- Рекомендації: розпочати якомога раніше після виявлення набряку, вводити щомісячно, доки не буде досягнуто максимуму зорової функції.
- Тривалість: ≈ ⅓ пацієнтів потребують лише 3 інʼєкції, інші — 6 і більше.
Альтернатива — стероїдний препарат (дексаметазон): має тривалу дію, зменшує набряк.
- Переваги: підходить пацієнтам, яким протипоказані анти-VEGF або терапія неефективна.
- Недоліки: ризик підвищення ВОТ, розвитку катаракти.
Лазерна коагуляція макули: зараз використовується рідко, оскільки інʼєкції ефективніші.
Лазерна коагуляція ішемізованих зон на сітківці (панретинальна або секторальна лазерна коагуляція сітківки(ПРЛК).
Важлива профілактика і лікування неоваскуляризації:
Моніторинг: часті огляди — кожні 2 тижні на початку, обовʼязкова перевірка райдужки та кута передньої камери.
Тактика при перших ознаках неоваскуляризації: панретинальна лазерна коагуляція (ПРЛК) - зменшує ішемічні зони → зменшення VEGF → регрес нових судин, анти-VEGF - швидке гальмування неоваскулярного процесу/
При виявленні проліферації в передньому відрізку — негайна ін’єкція анти-VEGF, протягом тижня — ПРЛК.
Системна терапія та корекція факторів ризику:
Медикаментозна терапія: антикоагулянти / антиагреганти — не довели ефективність щодо зорового прогнозу. Зазвичай не призначають, якщо немає інших показань.
Обов’язковий контроль: артеріального тиску, глікемії, ліпідного профілю, відмова від куріння.
Особливі випадки: молоді жінки — переглянути доцільність прийому оральних контрацептивів (потенційний тромбогенний фактор).
Ранні предиктори ризику неоваскуляризації після ішемії:
Повна відсутність рефлексу з очного дна з перших годин.
Тотальна ішемія при флюоресцентній ангіографії — "німий" капілярний кровотік.
Високий вихідний рівень VEGF (судинного ендотеліального фактора росту).
Важке зниження гостроти зору (< 0,1) від перших годин.
Тобто чим глибша і триваліша ішемія в перші години — тим вищий ризик неоваскуляризації у наступні тижні.
Прогноз:
Неішемічна (перфузійна) форма: у ≈⅓ пацієнтів зір покращується до ≥0,5, у ≈⅓ — стабільний, у ≈⅓ — погіршується, особливо при переході в ішемічну форму. Своєчасне лікування макулярного набряку значно покращує прогноз.
Ішемічна форма: низький шанс відновлення центрального зору. Пацієнт потребує: тривалого нагляду, профілактики неоваскулярної глаукоми. Сучасні методи дозволяють зберегти око функціональним і безболісним.
