Зір під загрозою: тромбоемболія вени сітківки у фокусі сучасної офтальмології
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) - це гострий судинний розлад сітківки, що призводить до порушення венозного відтоку, розвитку ішемії, набряку сітківки та прогресуючого зниження зору. Дізнайтеся більше про це захворювання!
Зір під загрозою: тромбоемболія вени сітківки у фокусі сучасної офтальмології
Авторка матеріалу
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) - це гострий судинний розлад сітківки, який виникає внаслідок часткової або повної обструкції центральної вени сітківки або її гілок, що призводить до порушення венозного відтоку, розвитку ішемії, набряку сітківки та прогресуючого зниження зору.
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) зазвичай розвивається поступово (години або дні), на відміну від артеріальної оклюзії, і спричиняє менш різке погіршення зору.
Основні форми оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС):
Ішемічна (неперфузійна): майже повне припинення кровотоку, >10 діаметрів диска сітківки без капілярної перфузії, низька гострота зору (≤0,1), численні ватоподібні плями на очному дні.
Неішемічна (перфузійна): частковий тромбоз, збереження частини капілярного кровотоку, гострота зору може залишатися в межах 0,1–0,5.
Геміоклюзія: тромбоз у місці поділу центральної вени, порушення кровотоку в половині сітківки (верхній або нижній сектор).
Оклюзія гілок вени сітківки: тромбоз дрібної вени, що викликає локалізовані зміни.
Оклюзія центральної вени сітківки (ОЦВС) у більшості випадків не є локальною патологією ока, а проявом системного тромбозу.
Основні фактори ризику:
Артеріальна гіпертензія, атеросклероз судин, цукровий діабет, підвищений рівень холестерину, вік >50 років, глаукома (підвищений ВОТ → погіршення венозного відтоку).
У молодих пацієнтів (<50 років) необхідно виключити: тромбофілії, антифосфоліпідний синдром, васкуліти, синдроми гіперв’язкості крові.
Патогенез:
Утворення тромбу → порушення венозного відтоку з сітківки → зростання венозного тиску → переповнення капілярів → розриви та крововиливи → підвищена проникність судин → набряк сітківки, особливо в макулі → при неповному тромбозі →
Частковий кровообіг зберігається через колатералі.
При повному тромбозі (ішемічна форма) → гіпоксія сітківки → продукція VEGF.
→ VEGF стимулює неоваскуляризацію (райдужка, кут передньої камери, сітківка) → виникнення ускладнень: неоваскулярна глаукома, крововиливи новоутворених судин, прогресування до рефрактерної глаукоми.
Клінічна картина:
Офтальмоскопічна картина при оклюзії центральної вени сітківки (ОЦВС):
Загальний вигляд очного дна - класичний опис — «кров і грім» (blood and thunder appearance) або картина “розчавленого помідору”.
Судини: вени розширені та звивисті (повільний венозний відтік), диск зорового нерва набряклий (особливо в ранній стадії).
Крововиливи: численні та різного типу - точкові та плямисті (у глибоких шарах сітківки), смугасті (вздовж нервових волокон у поверхневих шарах). Локалізація: по всій сітківці при ОЦВС; в одному секторі — при оклюзії гілки.
Ознаки ішемії: «Ватні ексудати» - бліді вогнища (інфаркти нервових волокон), найчастіше розташовані в парамакулярній зоні та навколо диска.
Макула: набрякла, часто з жовтуватими твердими ексудатами (ліпідні відкладення з плазми). Може спостерігатися макулярний набряк — основна причина зниження зору.
Хронічна стадія (місяці після події): сітківка стоншена, можлива пігментація, персистенція макулярного набряку, колатеральні судини на диску зорового нерва(тонкі судини, що з’єднують артерії та вени — обхідний шлях кровотоку).
Діагностика:
Клінічне обстеження: первинний діагноз базується на: скаргах пацієнта (раптове або поступове зниження зору) та офтальмоскопічній картині («кров і грім» – множинні крововиливи, набряк диска, ватні ексудати тощо).
Флюоресцентна ангіографія (ФАГ) виконується з метою оцінки ступеня ішемії сітківки:
- ішемічна форма: великі зони капілярного нефілінгу (неперфузії), повільне заповнення вен.
- неішемічна форма: капілярна мережа збережена частково або повністю.
Також дозволяє: виявити неоваскуляризацію, візуалізувати макулярний набряк.
Оптична когерентна томографія (ОКТ) обовʼязкова при ОЦВС, бо використовується для моніторингу ефективності лікування та визначає набряк макули (накопичення рідини в шарах сітківки), кістозні порожнини, товщину центральної зони, відшарування нейросенсорної сітківки.
Системне обстеження (всім пацієнтам з ОЦВС) здійснюються контрольні вимірювання артеріального тиску, глюкози крові, ліпідного профілю (ліпідограми).
Розширена діагностика (для молодих пацієнтів або без очевидних факторів ризику) включає: аналізи на тромбофілії (протеїн С, протеїн S), антифосфоліпідні антитіла, інші показники коагуляції.Примітка: зазвичай не впливають на тактику лікування, але важливі для встановлення причини.
Оцінка стану здорового ока обов’язковий: при появі подібної симптоматики — підозра на системну проблему згортання крові.
Лікування
На відміну від артеріальної оклюзії, при тромбозі вени сітківки часто зір можна зберегти або покращити за допомогою лікування.
Анти-VEGF терапія (інтравітреальні ін’єкції):
- Препарати: ранібізумаб, афліберцепт, бевацизумаб.
- Механізм: блокування судинного ендотеліального фактора росту (VEGF) → зменшення набряку.
- Рекомендації: розпочати якомога раніше після виявлення набряку, вводити щомісячно, доки не буде досягнуто максимуму зорової функції.
- Тривалість: ≈ ⅓ пацієнтів потребують лише 3 інʼєкції, інші — 6 і більше.
Альтернатива — стероїдний препарат (дексаметазон): має тривалу дію, зменшує набряк.
- Переваги: підходить пацієнтам, яким протипоказані анти-VEGF або терапія неефективна.
- Недоліки: ризик підвищення ВОТ, розвитку катаракти.
Лазерна коагуляція макули: зараз використовується рідко, оскільки інʼєкції ефективніші.
Лазерна коагуляція ішемізованих зон на сітківці (панретинальна або секторальна лазерна коагуляція сітківки(ПРЛК).
Важлива профілактика і лікування неоваскуляризації:
Моніторинг: часті огляди — кожні 2 тижні на початку, обовʼязкова перевірка райдужки та кута передньої камери.
Тактика при перших ознаках неоваскуляризації: панретинальна лазерна коагуляція (ПРЛК) - зменшує ішемічні зони → зменшення VEGF → регрес нових судин, анти-VEGF - швидке гальмування неоваскулярного процесу/
При виявленні проліферації в передньому відрізку — негайна ін’єкція анти-VEGF, протягом тижня — ПРЛК.
Системна терапія та корекція факторів ризику:
Медикаментозна терапія: антикоагулянти / антиагреганти — не довели ефективність щодо зорового прогнозу. Зазвичай не призначають, якщо немає інших показань.
Обов’язковий контроль: артеріального тиску, глікемії, ліпідного профілю, відмова від куріння.
Особливі випадки: молоді жінки — переглянути доцільність прийому оральних контрацептивів (потенційний тромбогенний фактор).
Ранні предиктори ризику неоваскуляризації після ішемії:
Тобто чим глибша і триваліша ішемія в перші години — тим вищий ризик неоваскуляризації у наступні тижні.
Прогноз:
Неішемічна (перфузійна) форма: у ≈⅓ пацієнтів зір покращується до ≥0,5, у ≈⅓ — стабільний, у ≈⅓ — погіршується, особливо при переході в ішемічну форму. Своєчасне лікування макулярного набряку значно покращує прогноз.
Ішемічна форма: низький шанс відновлення центрального зору. Пацієнт потребує: тривалого нагляду, профілактики неоваскулярної глаукоми. Сучасні методи дозволяють зберегти око функціональним і безболісним.
- Hayreh, S. S. (2018). Central retinal vein occlusion: current management. Retina, 38(3), 529–547. https://doi.org/10.1097/IAE.0000000000001897
- Campochiaro, P. A., & Hafiz, G. (2020). Anti-VEGF treatment for retinal vein occlusion: outcomes and response predictors. Progress in Retinal and Eye Research, 78, 100825. https://doi.org/10.1016/j.preteyeres.2020.100825
- Ip, M. S., et al. (2009). A randomized trial comparing intravitreal triamcinolone and laser photocoagulation for macular edema due to branch retinal vein occlusion. Ophthalmology, 116(9), 1904–1914. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2009.03.048
- Boyer, D., et al. (2014). Intravitreal aflibercept for macular edema following central retinal vein occlusion: 24-month results of the COPERNICUS study. Ophthalmology, 121(7), 1414–1420. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2014.01.031
- Heier, J. S., et al. (2012). Intravitreal aflibercept injection for macular edema due to central retinal vein occlusion: Two-year results from the GALILEO study. Ophthalmology, 119(7), 1388–1398. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2012.01.042
- Rehak, M., & Wiedemann, P. (2010). Retinal vein thrombosis: pathogenesis and management. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 8(9), 1886–1894. https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2010.03959.x
- Haller, J. A., et al. (2011). Dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema related to branch or central retinal vein occlusion: twelve-month study results. Ophthalmology, 118(12), 2453–2460. https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2011.05.026
- Sun, J. K., et al. (2021). Systemic risk factors for central retinal vein occlusion: the importance of hypertension and diabetes mellitus in a large population. Nature Reviews Cardiology, 18(6), 429–444. https://doi.org/10.1038/s41569-020-00476-y
- Jonas, J. B., et al. (2021). Ocular neovascularization and ischemia in central retinal vein occlusion: a review. Nature Reviews Disease Primers, 7(1), 47. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00267-0
- McAllister, I. L. (2020). Laser treatment for retinal vein occlusions: role and timing. Clinical & Experimental Ophthalmology, 48(2), 163–174. https://doi.org/10.1111/ceo.13680
