Безсимптомну гіперурикемію (ГУ) виявляють при одноразовому визначенні рівня сечової кислоти (СК) у сироватці крові у 20-25% дорослих чоловіків і меншої частки жінок¹. Протягом останніх 10 років кількість пацієнтів з ГУ постійно зростає через зміни харчової поведінки та способу життя в людей із більш високим рівнем достатку².

Із безсимптомною ГУ асоціюють три основні захворювання, що пов’язані з відкладенням кристалів уратів. Серед них подагра, уратна нефропатія та нефролітіаз. Чим довше триває персистуюча ГУ, тим вищий ризик розвитку цих патологій. Відомо, що подагра розвивається приблизно на 20 років пізніше, ніж початкове фізіологічне збільшення концентрації СК у сироватці крові¹.

Визначення безсимптомної гіперурикемії

Безсимптомна ГУ — це стан підвищеної концентрації СК у сироватці крові без симптомів або ознак подагри чи уратної нефропатії¹.

Загальноприйнятого кількісного визначення ГУ не встановлено через нерівномірний розподіл концентрації уратів у крові різних популяцій¹.

Клінічно значущим рівнем ГУ є концентрація СК у сироватці крові >6 мг/дл (360 мкмоль/л). Метою лікування пацієнтів із подагрою є досягнення величини СК нижче цього значення¹.

Управління безсимптомною гіперурикемією

Рішення щодо модифікації способу життя або фармакологічної терапії треба приймати індивідуально на основі оцінювання ризику потенційних клінічних наслідків, переваг та побічних ефектів уратзнижувальних лікарських засобів. Більшості пацієнтів із безсимптомною ГУ не рекомендовано медикаментозне лікування. Проте у деяких ситуаціях воно є виправданим¹.

Усім пацієнтам без ознак відкладення кристалів уратів потрібно запропонувати немедикаментозні заходи. Це — досягнення ідеальної маси тіла, регулярні фізичні навантаження, припинення вживання алкоголю та підсолоджених цукром напоїв¹.

Якщо пацієнт має супутні захворювання, перевага віддається лікарським засобам, що знижують рівень уратів у сироватці крові та/або зменшують ризик виникнення подагри. Наприклад, фенофібрат при гіперліпідемії, лозартан або блокатори кальцієвих каналів при гіпертензії. Навпаки, треба уникати тіазидних або петльових діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту, нелозартанових блокаторів рецепторів ангіотензину II і бета-блокаторів¹. 

За наявності відкладень кристалів мононатрієвого урату, що спостерігають лише при візуалізаційних дослідженнях, застосовують ті самі підходи¹.

Деякі пацієнти зі стійкою вираженою безсимптомною ГУ (рівень СК >13 мг/дл, або 773 мкмоль/л) отримають користь від застосування уратзнижувальної терапії (УЗТ) алопуринолом або фебуксостатом. Серед них особи з¹ :

Променева або хіміотерапія можуть привести до обширного лізису пухлини, тому таким пацієнтам також рекомендовано фармакологічне лікування для запобігання гострій уратній нефропатії¹.

Безсимптомна гіперурикемія в коморбідних пацієнтів

Безсимптомну ГУ асоціюють із іншими захворюваннями, що не характеризуються кристалізацією уратів. Серед них артеріальна гіпертензія, атеросклероз, метаболічний синдром, цукровий діабет, хронічна хвороба нирок і псоріаз. Безсимптомна ГУ є в²:

Також безсимптомна ГУ пов’язана з підвищеним ризиком смерті від усіх причин та серцево-судинних подій³.

Нині тривають дискусії щодо необхідності лікування безсимптомної ГУ при супутніх захворюваннях³. Проте експерти з деяких країн, зокрема Японії, рекомендують УЗТ коморбідним пацієнтам^1,3.

Співвідношення ризику та користі УЗТ дотепер недостатньо вивчено. Призначаючи УЗТ пацієнтам із безсимптомною ГУ, варто зіставляти можливі побічні ефекти з імовірністю розвитку подагри³.

Основні тези

_{АТФ — аденозинтрифосфат
ГУ — гіперурикемія
СК — сечова кислота
УЗТ — уратзнижувальна терапія}