Довгостроковий контроль глаукоми
Кожен шостий пацієнт із відкритокутовою глаукомою може осліпнути за 20 років попри лікування1. Тож, чи достатньо лише знижувати внутрішньоочний тиск?
![](/images/bglogin.jpg)
Довгостроковий контроль глаукоми
Кожен шостий пацієнт із відкритокутовою глаукомою може осліпнути за 20 років попри лікування1. Тож, чи достатньо лише знижувати внутрішньоочний тиск?
Сучасне розуміння контролю глаукоми полягає не лише в оцінюванні рівня внутрішньоочного тиску (ВОТ), але й ризику ураження гангліозних клітин сітківки (ГКС) і потенційної загрози втрати зору. Проте основним модифікованим фактором ризику виникнення глаукоми дотепер вважається ВОТ2,3. Зосередимося на питанні довгострокового контролю стану та терапевтичних викликах, що виникають у зв'язку з цим.
Перспективи лікування глаукоми
Зниження ВОТ на 1 мм рт.ст. зменшує ризик прогресування глаукоми на 10%1. Однак попри зниження ВОТ ураження ГКС зберігається майже в 50% пацієнтів3.
Однобічний підхід до лікування глаукоми, спрямований лише на нормалізацію ВОТ, не зупиняє процесу ушкодження ГКС1,2. Для запобігання нейродегенерації зорового нерва в довгостроковій перспективі критично важливим є збереження ГКС. Це спонукає до пошуку нейропротекторної терапії, яка б доповнила базове лікування, спрямоване на зниження ВОТ1.
Механізми зниження ВОТ
Топічні ЛЗ є основою терапії глаукоми. Залежно від механізму впливу на ВОТ їх поділяють на дві групи — ті, що4,5:
Зменшують продукування внутрішньоочної рідини (β-блокатори, інгібітори карбоангідрази)
Збільшують відтік внутрішньоочної рідини (простагландини, парасимпатоміметики)
Механізм зниження ВОТ
Для оптимального контролю ВОТ доцільно застосувати терапію, що поєднує обидва механізми зниження тиску. Адреноміметики, зокрема бримонідин, одночасно діють на обидва шляхи регуляції ВОТ4.
Бримонідин збільшує увеосклеральний відтік та пригнічує продукування внутрішньоочної рідини завдяки звуженню судин циліарного тіла4.
За результатами дослідження Cantor L.B., на основі даних, отриманих за 4 роки безперервного застосування ЛЗ, повідомляли про ефективність бримонідину в зниженні ВОТ. Також відзначали його високу переносимість: усі бримонідин-асоційовані побічні ефекти (зокрема алергічні реакції, сонливість, втома) були оборотними та швидко зникали після відміни терапії7.
Також бримонідин суттєво не впливає на середню частоту серцевих скорочень та артеріальний тиск. Це дає змогу застосовувати бримонідин при системній антигіпертензивній терапії β-блокаторами2.
Нейропротекція як перевага
Бримонідин, окрім гіпотензивної дії, виявляє нейропротекторну активність, що полягає в захисті сітківки від ішемічного ушкодження та сприяє регенерації нейронів. Цей механізм дії включає пригнічення каскаду апоптозних змін та зниження глутамат-індукованої ексайтотоксичності1,3.
У дослідженні Krupin T. та співавторів бримонідин показав зіставну з тимололом ефективність зниження ВОТ. Проте на відміну від тимололу в пацієнтів, які отримували бримонідин, прогресування дефіциту поля зору через рік спостерігали рідше (9,1%), ніж у пацієнтів, які отримували тимолол (39,2%)8.
У дослідженні EUROCONDOR за участі пацієнтів із діабетичною ретинопатією було виявлено, що місцеве застосування бримонідину запобігає погіршенню вже наявної нейродисфункції сітківки9.
Тож бримонідин завдяки нейропротекторному ефекту може зменшити ризик ушкодження ГКС у довгостроковій перспективі1,2. Це дає змогу застосовувати бримонідин як монотерапію, так і додаткове лікування глаукоми
Враховуючи, що більшість пацієнтів із часом потребує застосування понад один топічний ЛЗ для контролю ВОТ, бримонідин можна приймати як ад’ювант у поєднанні з іншими гіпотензивними ЛЗ завдяки його ефективності, сприятливому профілю безпеки й переносимості2.
Основні тези
Лікування глаукоми, яке спрямовано лише на нормалізацію ВОТ, не зупиняє ушкодження ГКС, що спонукає до пошуку нейропротекторної терапії1,2
Нейропротекція полягає в захисті сітківки від ішемічного ушкодження та регенерації нейронів3
Бримонідин проявляє подвійний гіпотензивний ефект і нейропротекторну дію5
Бримонідин зупиняє прогресування дегенерації ГКС у пацієнтів із діабетичною ретинопатією та вже наявною нейродисфункцією ГКС9
Бримонідин рекомендований як оптимальна додаткова терапія глаукоми завдяки його ефективності у зниженні ВОТ, сумісності з іншими гіпотензивними ЛЗ та сприятливому профілю безпеки2
Зниження внутрішньоочного тиску в пацієнтів із очною гіпертензією або відкритокутовою глаукомою
ВОТ — внутрішньоочний тиск
ГКС — гангліозні клітини сітківки
ЛЗ — лікарський засіб
EUROCONDOR — Європейський консорціум з раннього лікування діабетичної ретинопатії
- Guymer C., Wood J.P., Chidlow G., Casson R.J. Neuroprotection in glaucoma: recent advances and clinical translation. Clin Exp Ophthalmol. 2019; 47(1):88-105. DOI:10.1111/ceo.13336
- Cantor L.B. Brimonidine in the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ther Clin Risk Manag. 2006; 2(4):337-46. DOI:10.2147/tcrm.2006.2.4.337
- Asanad S. et al. Neuroprotection in 3.3. Glaucoma. American Academy of Ophthalmology. 2023. Available at: https://eyewiki.aao.org/Neuroprotection_in_Glaucoma (Last access: 11.09.2023).
- Guymer C., Wood J.P., Chidlow G. et al. Neuroprotection in glaucoma: recent advances and clinical translation. Clin Exp Ophthalmol. 2019; 47(1):88-105. DOI:10.1111/ceo.13336
- Crawley L., Zamir S.M., Cordeiro M.F. et al. Clinical options for the reduction of elevated intraocular pressure. Ophthalmol Eye Dis. 2012; 4:43-64. DOI:10.4137/OED.S4909
- Інструкція для медичного застосування лікарського засобу Альфа-Бріон®, краплі очні по 5 мл у флаконі. РП №UA/19825/01/01. Наказ МОЗ України №2378 від 29.12.2022.
- Cantor L.B. The evolving pharmacotherapeutic profile of brimonidine, an alpha 2-adrenergic agonist, after four years of continuous use. Expert Opin Pharmacother. 2000; 1(4):815-34. DOI:10.1517/14656566.1.4.815
- Krupin T. et al. Low-Pressure Glaucoma Study Group. A randomized trial of brimonidine versus timolol in preserving visual function: results from the Low-Pressure Glaucoma Treatment Study. Am J Ophthalmol. 2011; 151(4):671-81. DOI:10.1016/j.ajo.2010.09.026
- European Consortium for the Early Treatment of Diabetic Retinopathy (EUROCONDOR). Effects of Topically Administered Neuroprotective Drugs in Early Stages of Diabetic Retinopathy: Results of the EUROCONDOR Clinical Trial. Diabetes. 2019; 68(2):457-463. DOI:10.2337/db18-0682
РП UA/19825/01/01. Наказ МОЗ України 29.12.2022 № 2378.