Кожен шостий пацієнт із відкритокутовою глаукомою може осліпнути за 20 років попри лікування¹. Тож, чи достатньо лише знижувати внутрішньоочний тиск?

Сучасне розуміння контролю глаукоми полягає не лише в оцінюванні рівня внутрішньоочного тиску (ВОТ), але й ризику ураження гангліозних клітин сітківки (ГКС) і потенційної загрози втрати зору. Проте основним модифікованим фактором ризику виникнення глаукоми дотепер вважається ВОТ^2,3. Зосередимося на питанні довгострокового контролю стану та терапевтичних викликах, що виникають у зв'язку з цим.

Перспективи лікування глаукоми

Зниження ВОТ на 1 мм рт.ст. зменшує ризик прогресування глаукоми на 10%¹. Однак попри зниження ВОТ ураження ГКС зберігається майже в 50% пацієнтів³. 

Однобічний підхід до лікування глаукоми, спрямований лише на нормалізацію ВОТ, не зупиняє процесу ушкодження ГКС^1,2.  Для запобігання нейродегенерації зорового нерва в довгостроковій перспективі критично важливим є збереження ГКС. Це спонукає до пошуку нейропротекторної терапії, яка б доповнила базове лікування, спрямоване на зниження ВОТ¹.

Механізми зниження ВОТ

Топічні ЛЗ є основою терапії глаукоми. Залежно від механізму впливу на ВОТ їх поділяють на дві групи — ті, що^4,5:

Механізм зниження ВОТ

Для оптимального контролю ВОТ доцільно застосувати терапію, що поєднує обидва механізми зниження тиску. Адреноміметики, зокрема бримонідин, одночасно діють на обидва шляхи регуляції ВОТ⁴.

Бримонідин збільшує увеосклеральний відтік та пригнічує продукування внутрішньоочної рідини завдяки звуженню судин циліарного тіла⁴.

За результатами дослідження Cantor L.B., на основі даних, отриманих за 4 роки безперервного застосування ЛЗ, повідомляли про ефективність бримонідину в зниженні ВОТ. Також відзначали його високу переносимість: усі бримонідин-асоційовані побічні ефекти (зокрема алергічні реакції, сонливість, втома) були оборотними та швидко зникали після відміни терапії⁷. 

Також бримонідин суттєво не впливає на середню частоту серцевих скорочень та артеріальний тиск. Це дає змогу застосовувати бримонідин при системній антигіпертензивній терапії β-блокаторами².

Нейропротекція як перевага

Бримонідин, окрім гіпотензивної дії, виявляє нейропротекторну активність, що полягає в захисті сітківки від ішемічного ушкодження та сприяє регенерації нейронів. Цей механізм дії включає пригнічення каскаду апоптозних змін та зниження глутамат-індукованої ексайтотоксичності^1,3.

У дослідженні Krupin T. та співавторів бримонідин показав зіставну з тимололом ефективність зниження ВОТ. Проте на відміну від тимололу в пацієнтів, які отримували бримонідин, прогресування дефіциту поля зору через рік спостерігали рідше (9,1%), ніж у пацієнтів, які отримували тимолол (39,2%)⁸.

У дослідженні EUROCONDOR за участі пацієнтів із діабетичною ретинопатією було виявлено, що місцеве застосування бримонідину запобігає погіршенню вже наявної нейродисфункції сітківки⁹.

Ураховуючи, що більшість пацієнтів із часом потребує застосування понад один топічний ЛЗ для контролю ВОТ, бримонідин можна приймати як ад’ювант у поєднанні з іншими гіпотензивними ЛЗ завдяки його ефективності, сприятливому профілю безпеки й переносимості². 

Основні тези

_{EUROCONDOR — Європейський консорціум з раннього лікування діабетичної ретинопатії
ВОТ — внутрішньоочний тиск
ГКС — гангліозні клітини сітківки
ЛЗ — лікарський засіб}