Зниження внутрішньоочного тиску (ВОТ) є основою лікування глаукоми. Однак навіть при оптимальній терапії в деяких пацієнтів хвороба продовжує прогресувати, погіршуються зір та якість життя¹.

Нейропротекція передбачає методи, що не пов'язані з контролем ВОТ, але спрямовані на запобігання чи сповільнення нейродегенерації, спричиненої глаукомою². Розглянемо, як ефективно інтегрувати цю стратегію в медичну практику.

Мішені для нейропротекції

Причини пошкодження гангліозних клітин сітківки (ГКС), що можуть бути мішенями для нейропротекції³:

Як діють нейропротектори

Нейропротекція може бути прямою та опосередкованою⁴.

Пряму дію чинять речовини, що безпосередньо захищають нейрони сітківки та запобігають їх загибелі⁴:

• Блокатори Са²⁺-каналів (наприклад, бетаксолол)
• Антагоністи NMDА-рецепторів, активація яких зумовлює надмірне надходження кальцію в клітини, що призводить до їх загибелі³ (наприклад, мемантин)
• Антиоксиданти — вітаміни С та Е, екстракт гінкго білоба
• ЛЗ, що підвищують нейротрофічні фактори (наприклад, бримонідин)

Опосередкована нейропротекція передбачає вплив на фактори ризику, що спричиняють пошкодження ГКС. До них належать підвищений ВОТ, недостатній кровообіг у сітківці, високий артеріальний тиск, гормональні порушення тощо. Як непрямі нейропротектори можна застосовувати статини, антигіпоксанти або ангіопротектори⁴

Нейропротектори в терапії глаукоми

Основний принцип лікування глаукоми — зниження ВОТ до цільового рівня, що фактично й є опосередкованою формою нейропротекції. Для досягнення оптимального результату доцільно застосовувати ЛЗ, які зменшують ВОТ не менш ніж на 25%⁴.

Тож стає зрозумілим, що терапія глаукоми, яка поєднує зниження ВОТ та нейропротекцію, може захистити нейрони сітківки та зберегти зір^3,4. Проте не всі гіпотензивні ЛЗ мають нейропротекторний ефект.

Селективний α₂-адреноміметик бримонідин застосовують як антиглаукомний засіб для зниження ВОТ².

Нейропротекція — це доказово?

Нейропротекторну дію бримонідину досліджено не лише на моделях тварин¹, а й підтверджено в реальній клінічній практиці.

Доказова база щодо нейропротекції бримонідину є вагомою. Ще в 2005 році Tsai J.C. та співавтори підтвердили нейропротекторні властивості бримонідину в пацієнтів з очною гіпертензією⁷. Згодом Krupin T. та співавтори в дослідженні за участю пацієнтів із глаукомою довели, що бримонідин захищає ГКС незалежно від зниження ВОТ⁸. Ці результати свідчать про пряму нейропротекторну дію бримонідину¹.

Основні тези

_{*Адаптовано за джерелами №1-3, 5.
BDNF — нейротрофічний фактор головного мозку
Glu — глутамат
NMDA-рецептор — іонотропний рецептор глутамату, що селективно зв'язує N-метил-D-аспартат
ВОТ — внутрішньоочний тиск
ГКС — гангліозні клітини сітківки
ЛЗ — лікарський засіб
ЦНС — центральна нервова система
ШНВС — шар нервових волокон сітківки}