Авторка матеріалу

Незважаючи на наявність характерної клінічної картини, більшість випадків гіпотиреозу виявляються за допомогою лабораторних досліджень, оскільки симптоми є неспецифічними та можуть маскуватися під інші захворювання.

Епідеміологія

За даними епідеміологічних досліджень, маніфестний  гіпотиреоз зустрічається у 0,1–2% дорослого населення, тоді як субклінічний гіпотиреоз значно поширеніший і виявляється у 3–10% осіб, особливо серед жінок старшого віку¹. Загалом, жінки хворіють у 5–8 разів частіше за чоловіків. Найчастішою причиною гіпотиреозу в регіонах з достатнім споживанням йоду є хронічний автоімунний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото).

Клінічна картина

Прояви гіпотиреозу варіабельні й залежать від ступеня гормонального дефіциту, віку пацієнта та супутніх захворювань. До типових симптомів належать:

Фізикальне обстеження може виявити зоб (особливо при Хашимото), діастолічну гіпертензію, брадикардію, сповільнене розслаблення сухожильних рефлексів. У літніх пацієнтів симптоматика може бути стертого характеру, а головним проявом іноді є депресія, зниження пам’яті або серцева недостатність.

Коли варто підозрювати гіпотиреоз

Окрім очевидних клінічних симптомів, гіпотиреоз слід виключати при наступних лабораторних знахідках:

Діагностика

Золотим стандартом для скринінгу гіпотиреозу є визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ). Саме він є найчутливішим маркером порушень функції щитоподібної залози. У випадку підвищення ТТГ рекомендовано дослідити також рівень вільного тироксину (вільного Т4).

Виділяють декілька видів гіпотиреозу:

Медикаменти, що впливають на рівень ТТГ

Слід враховувати, що деякі препарати можуть впливати на рівень ТТГ:

Визначення причини

Найпоширенішою причиною гіпотиреозу є тиреоїдит Хашимото. У таких випадках часто виявляються антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО), які є позитивними більш ніж у 90% пацієнтів з автоімунним тиреоїдитом.

Для диференційної діагностики причин гіпотиреозу слід зібрати анамнез щодо попереднього лікування радіойодом, тиреоїдектомії, прийому препаратів, що пригнічують синтез тиреоїдних гормонів, а також оцінити можливий дефіцит або надлишок йоду.

Лікування

Метою лікування є відновлення еутиреозу, що досягається за допомогою призначення левотироксину (синтетичного Т4). Цей препарат метаболізується в периферичних тканинах до активного Т3.

Моніторинг та корекція дози

Через 6 тижнів після початку терапії проводиться контроль ТТГ. Остаточна стабілізація рівня ТТГ можлива не раніше ніж через 6–8 тижнів після зміни дози. 

Після досягнення стабільного еутиреозу — контроль щорічно або частіше при наявності нових симптомів, зміни маси тіла >10%, вагітності або зміни супутньої фармакотерапії.

Підходи до субклінічного гіпотиреозу

Актуальним й досі залишається питання, щодо лікування субклінічного гіпотиреозу. Вважається, якщо рівень тиреотропного гормону (ТТГ) становить 10 мОд/л або більше, лікування рекомендовано незалежно від наявності симптомів.

При рівні ТТГ у межах від 4,5 до 10 мОд/л рішення щодо початку терапії має бути індивідуалізованим. Слід враховувати вік пацієнта, наявність симптомів, антитіл до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО), а також чи планується вагітність.

У пацієнтів віком понад 70 років при рівні ТТГ до 6,9 мОд/л лікування зазвичай не призначається, оскільки незначне підвищення ТТГ у цій віковій групі часто є фізіологічним і не потребує корекції через можливі ризики передозування гормонів.

Небезпека передозування

Надмірна доза левотироксину може спричинити субклінічний або явний тиреотоксикоз, що асоціюється з ризиком фібриляції передсердь, остеопорозу та підвищенням серцево-судинної смертності, особливо у літніх пацієнтів.

Особливості госпіталізованих пацієнтів

У критично хворих або госпіталізованих пацієнтів визначення ТТГ не рекомендується без вагомої підозри на захворювання щитоподібної залози, оскільки рівень ТТГ може змінюватись через негормональні чинники (так званий синдром еутиреоїдної патології).