Комбінована стратегія лікування симптомів нижніх сечових шляхів
Симптоми гіперактивного сечового міхура часто залишаються в тіні доброякісної гіперплазії передміхурової залози. Дізнайтеся, чому монотерапії недостатньо

Комбінована стратегія лікування симптомів нижніх сечових шляхів
Симптоми нижніх сечових шляхів (СНСШ) — поширене явище серед чоловіків, особливо літнього віку¹.
Обструкція, спричинена доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), традиційно розглядають як головну причину порушень сечовипускання в чоловіків¹
Однак такий простатоцентричний підхід не пояснює збереження СНСШ у значної частини пацієнтів після трансуретральної резекції простати або медикаментозного лікування¹.
Важливим фактором розвитку СНСШ є також синдром гіперактивного сечового міхура (ГСМ)¹
Ігнорування симптомів ГСМ на фоні ДГПЗ може призвести до неадекватної та неповноцінної терапевтичної тактики. Тому, призначаючи лікування СНСШ, важливо враховувати:
- Cимптоми, пов’язані з ДГПЗ
- Cимптоми, зумовлені ГСМ
Адже їх одночасна присутність може потребувати комплексного терапевтичного підходу.
Клінічні прояви та патофізіологічні чинники ГСМ
До основних ознак ГСМ належать симптоми наповнення СНСШ2,3:
Імперативні позиви до сечовипускання
Часте сечовипускання
Ніктурія з нетриманням сечі або без нього
Для ДГПЗ більш характерними є симптоми спорожнення3.

В основі розвитку симптомів ГСМ лежить важливий патофізіологічний чинник — гіперактивність детрузора1
Обструкція вихідного тракту сечового міхура, зумовлена ДГПЗ, є одним із факторів, які спричиняють розвиток гіперактивності детрузора2. Її виявляють приблизно в 52–60% пацієнтів із ДГПЗ2.
Хронічна обструкція призводить до патофізіологічних змін у всіх шарах стінки сечового міхура, включно з:
- Гіпертрофією детрузора
- Фіброзом
- Дисфункцією уротелію
- Функціональним порушенням іннервації2.
Надмірне розтягнення сечового міхура через неповне спорожнення спричиняє ішемію. Повторна реперфузія — вивільнення вільних радикалів і цитокінів. Це зумовлює розвиток запалення та ушкодження тканин2.
Механізми розвитку ГСМ
Але ГСМ є симптоматичним синдромом і причини його виникнення є багатофакторними2.
До механізмів розвитку ГСМ належать:
- Нейрогенний
- Міогенний
- Уротеліальний фактори
- Аферентні шуми2
- Нейрогенні механізми розвитку ГСМ
Вони включають дві основні патогенетичні ланки2:
Пошкодження гальмівної системи, яка контролює рефлекс сечовипускання, внаслідок чого порушується її регуляторна функція
Патологічне посилення рефлексу сечовипускання
Такі порушення можуть виникати через:
- Ураження головного або спинного мозку, зокрема, після інсульту
- При хворобі Паркінсона
- Розсіяному склерозі та травмах ЦНС2.
Ці захворювання часто супроводжуються симптомами ГСМ².

- Міогенний фактор
Він полягає в тому, що денервація або ішемія сечового міхура можуть змінювати властивості гладенької мускулатури детрузора2. Внаслідок цього в ньому виникають спонтанні скорочення через зміну обміну кальцію в клітинах2. Такі локальні скорочення поширюються на всю стінку міхура, що призводить до скоординованої міогенної активності і передачі імпульсів про негайне сечовипускання до ЦНС2.
- Уротеліальний фактор
Урогенітальні порушення пов’язані з тим, що уротелій є важливим сенсорним органом. Він відчуває та передає теплові, механічні та хімічні подразники за межами пасивного бар'єру2. Уротелій відіграє важливу імунологічну роль у патогенезі таких захворювань, як ГСМ2.
- Аферентні шуми
Можуть виникати внаслідок розтягнення сечового міхура, дії шкідливих стимулів або хімічних речовин, що вивільняються уротелієм, а також передаватися через моторні чи сенсорні шляхи2. Коли ці сигнали досягають певного порогу інтенсивності, організм починає сприймати їх як етапи наповнення міхура, наприклад відчуття термінового позиву до сечовипускання або біль2.
На фактори розвитку ГСМ також можуть впливати деякі патологічні стани2:
Метаболічний синдром, діабет і ожиріння спричиняють ішемію, запалення і гіпертрофію детрузора2
Психоемоційний стрес, депресія та тривога порушують центральну регуляцію сечовипускання, а дисбіоз уринарного мікробіому може впливати на зв’язок «сечовий міхур — мозок»2
Запальні процеси в міхурі або передміхуровій залозі активують аферентні шляхи та посилюють симптоми ГСМ2
З огляду на це ефективне лікування СНСШ у чоловіків має виходити за межі традиційного фокусу на простаті і симптомах спорожнення
Лише цілісний аналіз усіх потенційних механізмів розвитку симптомів СНСШ — від обструкції до нейрогенних, уротеліальних і метаболічних порушень — дає змогу вибрати оптимальну тактику для кожного пацієнта.
Доцільність комбінованої терапії при змішаних симптомах СНСШ
У багатьох чоловіків із СНСШ спостерігають змішані симптоми, характерні як для ГСМ, так і для ДГПЗ4.
Лише у третини пацієнтів удається досягти адекватного контролю симптомів при застосуванні лише α1-блокаторів4
Для решти пацієнтів потрібна додаткова фармакотерапія для посилення контролю симптомів4. У таких випадках клінічно доцільним підходом є комбінована терапія5.
Комбінована терапія при СНСШ забезпечує кращий клінічний ефект завдяки синергії між лікарськими засобами (ЛЗ) із різними механізмами дії6
Це дає змогу уникнути побічних ефектів, пов’язаних із підвищенням дози одного ЛЗ, сприяє зменшенню загального навантаження побічних реакцій і підвищує прихильність пацієнтів до лікування6.
Згідно з рекомендаціями Європейської урологічної асоціації комбіноване лікування α1-блокаторами та антимускариновими ЛЗ є ефективним для покращення якості життя при СНМШ3
Довготривале застосування комбінованої терапії α1-блокаторами та антимускариновими ЛЗ демонструє збереження клінічного ефекту впродовж року лікування3.
У чоловіків із помірними або тяжкими симптомами наповнення і спорожнення комбіноване лікування α1-блокаторами та антимускариновими ЛЗ забезпечує суттєве покращення симптоматики порівняно з плацебо або монотерапією α1-блокатором3
Дослідження
У дослідженні VICTOR оцінювали безпеку та переносимість додавання соліфенацину (антимускариновий ЛЗ) у чоловіків із залишковими симптомами ГСМ після монотерапії тамсулозином (α1-блокатор)1
Додавання соліфенацину до терапії тамсулозином сприяло істотному зменшенню епізодів імперативних позивів порівняно з плацебо, при рідкісному виникненні небажаних явищ, зокрема низькій частоті випадків гострої затримки сечі1
Комбінована терапія тамсулозином із соліфенацином у пацієнтів із поєднаними симптомами ДГПЗ і ГСМ забезпечує більш виражене зменшення СНСШ і покращення якості життя, якщо порівнювати з монотерапією, і може бути раціональною стартовою стратегією7.
Основні тези
Обструкцію, спричинену доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), традиційно розглядають як головну причину порушень сечовипускання в чоловіків¹
Важливим фактором розвитку СНСШ є також синдром гіперактивного сечового міхура (ГСМ)¹
У випадках, коли симптоми ГСМ поєднуються з симптомами обструкції, зумовленої ДГПЗ, клінічно доцільним підходом є комбінована терапія5
Згідно з рекомендаціями Європейської урологічної асоціації комбіноване лікування α1-блокаторами та антимускариновими ЛЗ є ефективним для покращення якості життя при СНМШ3
Комбінована терапія тамсулозином із соліфенацином у пацієнтів із поєднаними симптомами ДГПЗ і ГСМ забезпечує більш виражене зменшення СНСШ та покращення якості життя, якщо порівнювати з монотерапією7
ГСМ — гіперактивний сечовий міхур
ДГПЗ — доброякісна гіперплазія передміхурової залози
ЛЗ — лікарський засіб
СНСШ — симптоми нижніх сечових шляхів
ЦНС — центральна нервова система
1. Gacci M., Sebastianelli A., Spatafora P. et al. Best practice in the management of storage symptoms in male lower urinary tract symptoms: a review of the evidence base. Ther Adv Urol. 2017; 10(2):79–92. DOI: 10.1177/1756287217742837
2. Kwon J., Kim D.Y., Cho K.J. et al. Pathophysiology of Overactive Bladder and Pharmacologic Treatments Including β3-Adrenoceptor Agonists -Basic Research Perspectives. Int Neurourol J. 2024; 28(1):12–33. DOI: 10.5213/inj.2448002.001
3. Management of Non-neurogenic Male LUTS. European Association of Urology. 2025. Available: https://uroweb.org/guidelines/management-of-non-neurogenic-male-luts ( Last accesses 05.06.2025)
4. Ali M., Landeira M., Covernton P.J.O. et al. The use of mono- and combination drug therapy in men and women with lower urinary tract symptoms (LUTS) in the UK: a retrospective observational study. BMC Urol. 2021; 21(1):119. DOI: 10.1186/s12894-021-00881-w
5. Millman A.L., Cheung D.C., Hackett C. et al. Overactive bladder in men: a practical approach. Br J Gen Pract. 2018; 68(671):298–299. DOI: 10.3399/bjgp18X696593
6. Abreu-Mendes P., Silva J., Cruz F. Pharmacology of the lower urinary tract: update on LUTS treatment. Therapeutic Advances in Urology. 2020; 12. DOI: 10.1177/1756287220922425
7. Dimitropoulos K., Gravas S. Solifenacin/tamsulosin fixed-dose combination therapy to treat lower urinary tract symptoms in patients with benign prostatic hyperplasia. Drug Des Devel Ther. 2015; 9:1707–16. DOI: 10.2147/DDDT.S53184








