Новини ендокринології — листопад
Оновлені рекомендації щодо ведення ЦД1 у дорослих, нові дані про побічні ефекти АР ГПП-1, безпечність метформіну під час вагітності, роль надлишку солі в розвитку МАСГ і нові результати щодо безпечності та кардіопротекції семаглутиду. Перегляньте ключові новини та клінічні висновки

Новини ендокринології — листопад
Автори медичного матеріалу
1. ADA й EASD оновили клінічні рекомендації щодо ведення цукрового діабету 1 типу в дорослих

Американська діабетична асоціація (ADA) та Європейська асоціація з вивчення діабету (EASD) опублікували оновлений консенсусний документ 2026 року щодо діагностики й ведення цукрового діабету 1 типу (ЦД1) у дорослих пацієнтів. Основний акцент у настанові зроблено на диференціальній діагностиці між ЦД1 та іншими варіантами діабету, зокрема діабетом 2 типу (ЦД2).
Ключові положення та зміни:
Фактори, що викликають занепокоєння
У разі вперше виявленого діабету виключати ЦД1 потрібно в пацієнтів віком до 35 років, з індексом маси тіла <25 кг/м² (або ненавмисним зниженням маси тіла), за наявності діабетичного кетоацидозу, гіперглікемії >20 ммоль/л (>360 мг/дл) або швидко виниклої (протягом 3 років) потреби в інсулінотерапії
Помилки в діагностиці ЦД1 при ожирінні
Настанова рекомендує відмовитися від терміна «латентний аутоімунний діабет дорослих» (LADA) через відсутність стандартизованих діагностичних критеріїв і гетерогенність клінічних проявів. Клінічний варіант, який раніше описувався як LADA, — це, як правило, повільно прогресуючий ЦД1.
Експерти підкреслюють, що надмірна маса тіла не повинна автоматично виключати ЦД1 із диференційного діагнозу.
Лабораторна верифікація діагнозу
При підозрі на ЦД1 рекомендується проводити аналіз на аутоантитіла до острівцевих клітин підшлункової залози. Виявлення двох або більше типів антитіл (або одного типу у високому титрі) підтверджує діагноз ЦД1. При негативному результаті аналізу або низькому титрі показаний аналіз на С-пептид.
- Рівень С-пептиду <0,6 нг/мл свідчить про абсолютну інсулінову недостатність і підтверджує діагноз ЦД1
- Рівні >0,6 нг/мл вимагають диференціальної діагностики між ЦД2, моногенними та іншими формами діабету
Відмова від терміна LADA
Настанова рекомендує відмовитися від терміна «латентний аутоімунний діабет дорослих» (LADA) через відсутність стандартизованих діагностичних критеріїв і гетерогенність клінічних проявів. Клінічний варіант, який раніше описувався як LADA, — це, як правило, повільно прогресуючий ЦД1.
Нові розділи
До документа додано окремі розділи з інформацією про:
- Cкринінг мікросудинних ускладнень
- Оцінку серцево-судинного ризику
- Корекцію ожиріння
Також оновлено розділи щодо психосоціальної підтримки, харчування, фізичних навантажень і навчання пацієнтів [1].
2. Застосування АР ГПП-1 може призводити до оніхолізису та інших уражень нігтів

У пацієнтів, які отримують агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (АР ГПП-1), зафіксовано підвищену частоту уражень нігтів, зокрема майже чотирикратне збільшення ризику оніхолізису. Такі результати показало дослідження, представлене 1 жовтня на конгресі Європейської академії дерматології та венерології (EADV 2026).
Дизайн дослідження
Італійські дослідники оцінили стан нігтів у 575 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та/або ожирінням, які отримували АР ГПП-1 (середня тривалість терапії 18,5 місяців), і 1329 учасників контрольної групи, які не отримували ці препарати
Учені проаналізували поширеність змін нігтьових пластин з урахуванням віку, статі, супутніх захворювань і географічного регіону.
Основні результати
Принаймні одне ураження нігтів зареєстровано у 66,3% пацієнтів у групі АР ГПП-1 і у 52,8% у контрольній групі (р<0,001).
Найбільше зростання ризику у зв’язку із застосуванням АР ГПП-1 виявлено для оніхолізису — 39,3 та 8,7% відповідно (р<0,001). Також у групі АР ГПП-1 значно частіше спостерігалися:
- Дисхромія нігтів (45,6 vs 17,0%)
- Ламкість нігтів (58,3 vs 51,1%)
- Поява борозен на нігтьовій пластині (46,8 vs 31,8%)
Всебічна оцінка даних показала, що появу оніхолізису та інших змін нігтів важко пояснити лише зниженням маси тіла, яке зазвичай спричиняє поверхневі деформації пластини.
Це вказує на можливу пряму дію АР ГПП-1. Водночас дизайн дослідження не дозволяє точно розмежувати внесок прямого токсичного впливу препаратів і вторинного ефекту дефіциту білка й мікронутрієнтів під час швидкого схуднення.
Практичне значення
Отримані дані мають попередній характер: автори рекомендують не змінювати клінічну практику до проведення проспективних сліпих досліджень АР ГПП-1 з активними препаратами порівняння. Проте лікарям буде корисно уточнювати анамнез щодо змін нігтів під час призначення АР ГПП-1 і звертати увагу на їхній стан під час планових візитів.
Також під час консультування пацієнтів, які отримують АР ГПП-1, важливо наголошувати на адекватному споживанні білка й мікроелементів
Це допоможе знизити ризик дерматологічних ускладнень, зокрема випадіння волосся та змін у нігтях, пов’язаних із швидким зниженням маси тіла[2].
3. Терапія метформіном під час вагітності не призводить до затримок нейропсихічного розвитку в дітей

Внутрішньоутробний вплив метформіну не призводить до порушень емоційного, когнітивного й фізичного розвитку дітей аж до старшого дошкільного віку. До такого висновку дійшли австралійські вчені під час великомасштабного популяційного дослідження, опублікованого в журналі JAMA Network Open.
Клінічний контекст
Здатність метформіну долати плацентарний бар’єр тривалий час викликала настороженість у акушерів-гінекологів та ендокринологів.
І хоча Американська колегія акушерів і гінекологів розглядає цей препарат як допустиму альтернативу інсулінотерапії, відсутність остаточних даних про його довгостроковий вплив на нервову систему плода тривалий час обмежувала широке застосування метформіну
Нове дослідження надає надійні докази щодо довгострокової безпечності такої терапії.
Дизайн дослідження
Австралійські дослідники проаналізували дані 177 409 дітей, які народилися в штаті Вікторія з 2009 по 2020 рік
Із них 1095 дітей у внутрішньоутробному періоді піддавалися впливу метформіну, який матері вживали у зв’язку з:
- Гестаційним діабетом (39,2%)
- Синдромом полікістозних яєчників (22,8%)
- Цукровим діабетом 2 типу (ЦД2, 17,9%)
Оцінку розвитку дітей проводили у віці 4–6 років (у 75% випадків — рівно в 5 років) за шістьма напрямами:
- Фізичне здоров’я
- Соціальна адаптація
- Емоційна зрілість
- Мовні навички
- Когнітивні та комунікативні здібності
Затримкою в розвитку вважався результат нижче 10-го процентиля щонайменше за двома напрямами.
Основні результати
Після коригування на вік, індекс маси тіла, рівень освіти й соціально-економічний статус матері вчені не виявили зв’язку між вживанням метформіну під час вагітності та підвищенням ризику затримки нейропсихічного розвитку в дітей (скориговане відношення ризиків [сВР] 0,97; 95% довірчий інтервал [ДІ] 0,74–1,29).
Окремий аналіз у підгрупі з жінок із гестаційним діабетом або ЦД2 (n=16 121) також не виявив розбіжностей за частотою затримки розвитку серед дітей, народжених у групі метформіну, і в контрольній групі (сВР 1,08; 95% ДІ 0,86–1,35).
Автори планують продовжити спостереження за цією когортою для оцінки академічної успішності та когнітивних функцій у шкільному віці.
Практичне значення
Представлені результати підтверджують безпечність застосування метформіну під час вагітності для нервової системи дитини
Це важливо для вагітних із ЦД2 й гестаційним діабетом з огляду на високу вартість і незручності ін’єкцій інсуліну. Нові дані дозволяють лікарям впевненіше пропонувати метформін вагітним як зручну пероральну альтернативу, що не створює ризиків для розвитку майбутньої дитини[3].
4. Надлишок солі в раціоні виявився тригером розвитку стеатогепатиту при нормальній масі тіла

Надмірне споживання звичайної солі може змінювати метаболізм печінки й активувати специфічні запальні каскади, що призводить до розвитку метаболічно-асоційованого стеатогепатиту (МАСГ) у пацієнтів із нормальною масою тіла
До таких висновків дійшли дослідники з Медичної школи Duke-NUS (Сінгапур) спільно з колегами з Великої Британії та США. Результати дослідження опубліковані в журналі Molecular Metabolism.
Клінічний контекст
МАСГ — це тяжка прогресуюча форма жирової хвороби печінки з вираженим запаленням, фіброзом і ризиком переходу в печінкову недостатність, цироз та гепатоцелюлярну карциному
Дизайн і результати експерименту
Автори експерименту вперше створили аліментарну мишачу модель МАСГ із помірним накопиченням жиру в гепатоцитах на тлі запалення та вираженого фіброзу, яка повністю відтворює клінічні особливості МАСГ у людей із нормальною масою тіла
Учені встановили, що високосольова дієта кардинально змінює печінковий метаболізм. Надлишок натрію стимулює ліполіз та активує резидентні імунні клітини, що запускає каскад прозапальних реакцій.
Відтак, якщо при ожирінні ключовим фактором є ліпотоксичність, то у людей без надмірної ваги тригером МАСГ виступає імунозапальна реакція, спровокована сольовим навантаженням.
Практичне значення
Представлені результати показують, що МАСГ у людей без ожиріння — це окремий біологічний підтип захворювання.
Тому фармакотерапія, розроблена для класичного МАСГ і спрямована на боротьбу зі стеатозом, може бути обмежено ефективною у хворих із нормальною масою тіла
Водночас виявлення натрій-індукованого запального шляху відкриває можливості для пошуку специфічних біомаркерів і розробки таргетних препаратів, що блокуватимуть запалення в цієї категорії хворих.
Крім того, виявлений механізм пояснює патогенетичний зв’язок між МАСГ без ожиріння та серцево-судинними захворюваннями — головною причиною смерті в таких пацієнтів[4]
5. Семаглутид: онкологічна безпечність і нові дані щодо кардіопротекції при старечій астенії

Два великі дослідження розширюють уявлення про профіль безпечності та терапевтичний потенціал агоніста рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1-го типу (АР ГПП-1) семаглутиду.
Аналіз скандинавських реєстрів спростував зв’язок між препаратом і раком підшлункової залози
Субаналіз дослідження SELECT продемонстрував кардіопротекторні ефекти й покращення якості життя в пацієнтів із старечою астенією, які отримували семаглутид
Семаглутид і рак підшлункової залози
Скандинавська дослідницька група представила результати великомасштабного постмаркетингового дослідження безпечності семаглутиду, проведеного на вимогу регуляторних органів
До когортного аналізу увійшли 97 464 пацієнти із цукровим діабетом 2 типу з Данії, Швеції та Норвегії:
- Які вперше почали отримувати семаглутид
- Зіставна контрольна група з тим самим діагнозом, яка отримувала інші, неінкретинові, протидіабетичні препарати (похідні сульфонілсечовини, інгібітори натрійзалежного котранспортера глюкози 2-го типу, інсулін)
За період спостереження (у середньому 2,5 року) було зареєстровано 131 і 123 випадки раку підшлункової залози в групах семаглутиду й контролю відповідно.
Об’єднаний метааналіз не виявив підвищення ризику ракових пухлин (скориговане відношення ризиків 0,91; 95% довірчий інтервал 0,71–1,16) при застосуванні семаглутиду
Аналіз залежності ефекту від дози й тривалості терапії також не виявив статистично значущого зв’язку, що підтвердило відсутність онкогенної дії на тканини підшлункової залози[5]
Семаглутид і стареча астенія в дослідженні SELECT
Паралельно в журналі JAMA Cardiology опубліковано результати субаналізу дослідження SELECT, у якому оцінювали вплив семаглутиду (2,4 мг/тиж.) у 17 604 пацієнтів без цукрового діабету, але з надмірною вагою / ожирінням і серцево-судинними захворюваннями залежно від вихідного рівня (індексу) астенії
За даними цього аналізу семаглутид однаково ефективно знижував частоту первинної кінцевої точки (комбінація «серцево-судинна смерть / нефатальний інфаркт міокарда / інсульт»), а також:
- Ризик госпіталізацій з приводу серцевої недостатності
- Частоту ниркових ускладнень
- Загальну смертність у всіх підгрупах незалежно від ступеня астенії
Водночас терапія семаглутидом сприяла регресу астенії: до 104-го тижня ймовірність переходу пацієнтів у легшу категорію за індексом астенії зросла у 2,46 раза, а ризик прогресування астенії знизився на 53% порівняно з плацебо.
Пацієнти з вираженою астенією продемонстрували найбільше покращення оцінки якості життя у сферах рухливості, самообслуговування та повсякденної активності
Частота серйозних небажаних явищ у групі семаглутиду виявилася нижчою, ніж у групі плацебо, а тяжкі порушення з боку суглобів і кісток траплялися рідко навіть серед найбільш ослаблених хворих[6]
ADA — Американська діабетична асоціація
EASD — Європейська асоціація з вивчення діабету
ЦД1 — цукровий діабет 1 типу
ЦД2 — цукровий діабет 2 типу
LADA — латентний аутоімунний діабет дорослих
АР ГПП-1 — агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду 1-го типу
EADV — Європейська академія дерматології та венерології
сВР — скориговане відношення ризиків
ДІ — довірчий інтервал
МАСГ — метаболічно-асоційований стеатогепатит
SELECT — Semaglutide Effects on Cardiovascular Outcomes in People With Overweight or Obesity
JAMA — Journal of the American Medical Association
- Guidance on Type 1 Diabetes Management in Adults Updated - https://www.medscape.com/viewarticle/guidance-type-1-diabetes-management-adults-updated-2026a1001080
- GLP-1s Linked to Nail Detachment and Other Disorders, New Study Finds -
https://www.medscape.com/viewarticle/glp-1s-linked-nail-detachment-and-other-disorders-new-study-2026a10011ym - Metformin in Pregnancy Poses No Child Neurodevelopmental Risk -
https://www.medscape.com/viewarticle/metformin-pregnancy-poses-no-child-neuro-risk-2026a10010xl - Scientists Discover How Excess Dietary Salt Drives Lean MASH -
https://www.news-medical.net/news/20260929/Scientists-discover-how-excess-dietary-salt-drives-lean-MASH.aspx - New Registry Data Shows Semaglutide Does Not Cause Pancreatic Cancer -
https://www.news-medical.net/news/20260929/New-registry-data-shows-semaglutide-does-not-cause-pancreatic-cancer.aspx - Semaglutide Found to Cut CV Risk, Improve Quality of Life in Frail Patients -
https://www.medscape.com/viewarticle/semaglutide-found-cut-cv-risk-improve-quality-life-frail-2026a1000z88








