Зважаючи на значну поширеність гострих респіраторних захворювань (ГРЗ) у популяції, більшість дітей переносить хоча б один епізод ускладненого перебігу ГРЗ протягом життя¹. Це спонукає до пошуку нових методів щодо профілактики та лікування даних станів². Увагу привертають можливості впливу на концентрацію складових місцевого імунітету, наприклад лактоферину.

Роль місцевого імунітету в захисті від інфекційних агентів

Респіраторна система вразливіша до інфікування через контакт із зовнішнім середовищем. Саме тому слизові оболонки дихальних шляхів (ДШ) мають унікальні механізми захисту, такі як вроджений місцевий імунітет. Він працює та регулюється автономно, хоч і тісно пов’язаний із загальною імунною системою³.

Фактори місцевого імунітету запобігають проникненню патогенів у організм та ініціюють швидку захисну реакцію, якщо інфікування все ж таки відбулося. Прикладом є антимікробні пептиди (АМП), які сьогодні визнано важливою ланкою імунітету слизових оболонок. Окрім власне антимікробних властивостей, АМП мають значний імуномодулювальний вплив на місцевому рівні. Вони індукують секрецію цитокінів і залучають до роботи різні імунокомпетентні клітини в осередку інфекції³.

Зміни концентрації АМП можуть позначатися на сприйнятливості організму до інфекцій. Останнім часом це стає предметом клінічних досліджень^1,3.

Чому лактоферин є важливою ланкою імунної відповіді при інфекціях

Лактоферин як гострофазовий АМП одним із перших вивільняється з нейтрофілів після їх зустрічі з патогенами^2,4. Він відіграє важливу роль у координації компонентів імунної відповіді, а саме⁴:

Дія лактоферину була докладно досліджена в експериментальних умовах⁵. Та останнім часом з’являється все більше клінічних досліджень, які дають змогу краще зрозуміти роль лактоферину в захисті від інфекційних агентів.

Що впливає на концентрацію лактоферину

Нині є мало даних про фактори, що можуть впливати на вміст лактоферину на слизових оболонках. Наприклад, відомо, що тривале фізичне навантаження може знизити концентрацію цього АМП³. А як щодо підвищення рівня лактоферину?

Відомо, що лактоферин перешкоджає взаємодії патогенів із TLR-рецептором. Як наслідок, обмежується активація фактора транскрипції NF-кВ і зменшується продукування прозапальних цитокінів та хемокінів².

На цей сигнальний шлях впливають і компоненти екстракту листя плюща. Вони посилюють стабільність зв’язку між фактором транскрипції NF-кВ та його інгібітором. Це заважає переходу NF-кВ до ядра та дальшій транскрипції прозапальних генів².

До того ж є свідчення про протигрипозну активність деяких сапонінів листя плюща, зокрема гедерасапоніну F. Він пригнічує синтез віріонів грипу A/PR/8 і підвищує ефективність терапії озельтамівіром².

Зрештою компоненти екстракту листя плюща та індукований ними лактоферин пригнічують реплікацію вірусів і гальмують активність фактора транскрипції NF-кB².

На думку Абатурова О.Є. та співавторів, це є ще одним патогенетичним механізмом противірусної та протизапальної дії екстракту листя плюща, що сприяє одужанню пацієнтів із ГПБ та знижує ймовірність розвитку пролонгованого перебігу захворювання².

Дослідження щодо застосування екстракту листя плюща при ГПБ

Основні тези

_{^*Схематичне зображення дії сухого екстракту листя плюща адаптовано з джерела 2
BSS — шкала оцінювання гострого бронхіту
TLR — Toll-подібні рецептори
АМП — антимікробні пептиди
ГПБ — гострий простий бронхіт
ГРЗ — гостре респіраторне захворювання
ДШ — дихальні шляхи}