Діабетична нейропатія (ДН) є одним із основних ускладнень цукрового діабету (ЦД) і пов’язана з поганим контролем глікемії. Найпоширенішою формою ДН є дистальна симетрична полінейропатія, на яку припадає майже 75% усіх випадків захворювання. Проте є й інші, менш поширені форми. Одна з них — діабетична нейропатія, індукована лікуванням (ДНІЛ)¹. Розповідаємо про неї докладніше.

Визначення та механізм виникнення ДНІЛ 

ДНІЛ — ​це гостра нейропатія дрібних нервових волокон. Її причиною є занадто швидке досягнення глікемічного контролю переважно в осіб із попереднім незадовільним контролем. Для ДНІЛ характерним є виникнення периферичної нейропатії, а в деяких випадках — ще й вегетативної.

Захворювання було вперше описано в 1933 році в жінки із ЦД, в якої розвинувся інтенсивний пекучий біль після початку інсулінотерапії. Стан пацієнтки покращився після тимчасового зупинення застосування інсуліну та знову погіршився після відновлення інсулінотерапії¹.

Донедавна вважали, що ДНІЛ — це алергічна реакція на інсулін. Патофізіологія захворювання досі є предметом дискусії. На сьогодні є три основні гіпотези виникнення ДНІЛ^1.

Можливі патофізіологічні механізми ДНІЛ (три гіпотези)^1,2

Симптоми та діагностичні критерії ДНІЛ

Найпоширенішим симптомом ДНІЛ є виникнення нейропатичного болю через 2-8 тижнів після зміни рівня глюкози. Пацієнти описують біль як пекучий, ріжучий, різкий. Біль зазвичай пов’язаний із величиною зміни рівня HbA_1C³. Можливий також розвиток вегетативних симптомів, таких як³:

Під час неврологічного обстеження зазвичай не виявляють змін, окрім алодинії та гіпералгезії. Нервове проведення теж є нормальним².

У 2015 році було запропоновано три діагностичні критерії ДНІЛ²:

1. Зниження рівня HbA_1c ≥2% протягом 3 місяців (або пропорційно еквівалентні показники)
2. Виникнення нейропатичного болю чи автономної дисфункції протягом 8 тижнів після зниження рівня HbA_1c
3. Гострий початок нейропатичного болю (зростання на >3 бали за шкалою Лікерта) чи автономна дисфункція, що триває понад 2 тижні та є доволі тяжкою для звернення по медичну допомогу

Двома іншими важливими характеристиками, що асоціюють із ДНІЛ, є дуже високі рівні HbA_1c (>10%) до початку лікування та дуже швидке досягнення глікемічного контролю (протягом кількох тижнів) після початку терапії².

Хоча діагноз можна встановити, базуючись на клінічній картині, біопсія шкіри з визначенням щільності інтраепідермальних нервових волокон залишається золотим стандартом для діагностики нейропатії дрібних волокон¹.

Лікування ДНІЛ

За наявності в пацієнта доброго контролю рівня глюкози лікування діабету не треба послаблювати¹. Оскільки провідною причиною звернення до лікаря є нейропатичний біль, основною метою лікування є його усунення. Тому при захворюванні зазвичай призначають ті ж лікарські засоби, що й для лікування звичайної діабетичної нейропатії² . Нейропатичний біль при ДНІЛ має тенденцію до зниження в проміжку часу від кількох тижнів до 36 місяців¹.

Лікування також може включати трициклічні антидепресанти, проте їх потрібно застосовувати з обережністю, оскільки їхні антихолінергічні побічні ефекти можуть посилити асоційовану з ДНІЛ ортостатичну гіпотензію^1,2.

За результатами дослідження, застосування АЛК вірогідно зменшувало час до досягнення пікової капілярної швидкості кровотоку в умовах постоклюзійної гіперемії в пацієнтів із ЦД і ДН. Даний ефект АЛК є особливо важливим у лікуванні ДНІЛ, оскільки основним патогенетичним механізмом останньої визнано саме порушення мікроциркуляції².

Основні тези

^{АЛК — альфа-ліпоєва кислота 
ДН — діабетична нейропатія
ДНІЛ — діабетична нейропатія, індукована лікуванням
ЦД — цукровий діабет}