Зміни в β-клітинах підшлункової залози відбуваються на ранніх стадіях розвитку діабету і погіршують перебіг захворювання. Розгляньмо, як покращити їхню функцію
Зацікавилися?
Цей матеріал призначений для працівників медичної сфери. Авторизуйтеся, будь ласка, щоб вивчати далі. Цей розділ сайту містить професійну спеціалізовану інформацію про лікарські засоби, а також іншу професійну спеціалізовану медичну інформацію, яка призначена виключно для лікарів та медичних установ. У разі, якщо Ви не є лікарем чи працівником медичної установи, АТ «Фармак» не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що можуть виникнути в результаті самостійного використання інформації з цього розділу сайту. Ви робите це самостійно і усвідомлено, розуміючи, що застосування лікарських засобів можливе тільки за призначенням лікаря та після попередньої консультації з ним, а самолікування може завдати шкоди Вашому здоров’ю.
Авторизуйтесь, будь ласка, щоб отримати доступ до професійної інформації. Цим ви підтверджуєте, що є лікарем/працівником медичної установи.
Як захистити β-клітини підшлункової при лікуванні діабету 2 типу
Інсулінорезистентність і дисфункцію β-клітин вважають основними патофізіологічними порушеннями при цукровому діабеті (ЦД) 2 типу. Зміни функції β-клітин відбуваються на ранніх стадіях розвитку діабету і поступово погіршуються зі збільшенням тривалості захворювання1.
Інкретинові гормони, зокрема глюкагоноподібний пептид-1 (ГПП-1) і глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП), відіграють ключову роль у забезпеченні нормальної функції острівцевих клітин підшлункової залози (ПЗ) та підтриманні гомеостазу глюкози2.
Розгляньмо докладніше зв’язок інкретинових гормонів із β-клітинами підшлункової та чи можливо запобігти передчасній їх загибелі при ЦД 2 типу.
Вплив інкретинових гормонів на β-клітини підшлункової та розвиток ЦД 2 типу
Інкретинові гормони ГПП-1 та ГІП збільшують концентрацію інсуліну в плазмі завдяки безпосередньому впливу на ПЗ та на її клітини2.
Прямий вплив інкретинів на підшлункову залозу — стимулюють продукування інсуліну2
Вплив на клітинному рівні — збільшують транскрипцію гена інсуліну та його біосинтез2
Обидва гормони покращують чутливість β-клітини до глюкози. Це сприяє розвитку інкретинового ефекту, а саме: підвищенню глюкозозалежної секреції інсуліну і збільшенню його плазмового рівня відразу після прийому їжі2.
Інкретинові гормони ГПП-1 та ГІП впливають також на глюкозозалежну регуляцію α-клітин. При гіперглікемії під дією ГПП-1 відбувається пригнічення вироблення глюкагону та зменшення резистентності до інсуліну. При гіпоглікемії ГІП активно стимулює секрецію глюкагону і мінімізує ризик гіпоглікемічних станів2.
Основний пік секреції ГПП-1 і ГІП спостерігають одразу після прийому їжі. Однак обидва інкретинові гормони мають спільну особливість — вони швидко інактивуються дипептидилпептидазою 4-го типу (ДПП-4)2:
ГПП-1 — протягом 2 хвилин
ГІП — упродовж 6 хвилин
У пацієнтів із ЦД 2 типу інкретиновий ефект слабшає чи зовсім зникає2.
Інгібітори ДПП-4 сприяють подовженню фізіологічної дії інкретинових гормонів на клітини острівцевого апарату ПЗ2,3.
Це продемонстровано у дослідженнях за участю одного з представників цієї фармакологічної групи, а саме вілдагліптину. Його застосування покращило функцію β-клітин і чутливість тканин до інсуліну4,5. Розгляньмо детальніше ці дослідження.
Огляд досліджень щодо впливу вілдагліптину на функцію β-клітин
У результаті спостерігали збільшення індексу функції β-клітин із 688 ± 180 до 1,164 ± 318 × 10⁻5/хв (р < 0,05). Було зроблено висновок, що вілдагліптин покращує функцію β-клітин ічутливість до інсуліну в пацієнтів із ПГН. Виявили також зниження постпрандіальної глікемії за наявності порушень функції β-клітин4
Було продемонстровано, що лікування вілдагліптином покращувало функцію β-клітин у хворих на ЦД 2 типу, підвищуючи тон секреції інсуліну при рівні глюкози 7 ммоль/л5. Вілдагліптин показаний для лікування дорослих пацієнтів із ЦД 2 типу. Як свідчать дослідження, його призначення може також покращити функцію β-клітин3-5
Інкретинові гормони, зокрема ГПП-1 і ГІП, відіграють ключову роль у забезпеченні нормальної функції острівцевих клітин ПЗ та підтриманні гомеостазу глюкози2
Інкретинові гормони ГПП-1 і ГІП збільшують концентрацію інсуліну в плазмі завдяки безпосередньому впливу на ПЗ та її клітини2
У пацієнтів із ЦД 2 типу інкретиновий ефект слабшає або зовсім зникає2
іДПП-4 сприяють подовженню фізіологічної дії інкретинових гормонів на клітини острівцевого апарату ПЗ2,3
Utzschneider K.M.та співавторами було продемонстровано, що вілдагліптин покращує функцію β-клітин ічутливість до інсуліну4
Mari A. та співавторипродемонстрували, що лікування вілдагліптином покращувало функцію β-клітин у хворих на ЦД 2 типу5
Айгліп®
Лікування дорослих пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу
ГІП — глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид ГПП-1 — глюкагоноподібний пептид-1 ДПП-4 — дипептидилпептидаза 4-го типу ПГН — порушення глікемії натще ПЗ — підшлункова залоза ЦД — цукровий діабет
Джерела
Dludla P.V., Mabhida S.E., Ziqubu K. et al. Pancreatic β-cell dysfunction in type 2 diabetes: Implications of inflammation and oxidative stress. World J Diabetes. 2023; 14(3):130–146. DOI: 10.4239/wjd.v14.i3.130
Паньків В.І. Можливості вілдагліптину в оптимальному контролі цукрового діабету 2-го типу. Міжнародний ендокринологічний журнал. 2019; 15(6):482–487.
Інструкція для медичного застосування лікарського засобу Айгліп®, таблетки 50 мг. РП №UA/17556/01/01.
Utzschneider K.M., Tong J., Montgomery B. et al. The Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitor Vildagliptin Improves β-Cell Function and Insulin Sensitivity in Subjects With Impaired Fasting Glucose. Diabetes Care. 2008; 31(1):108–113. DOI: https://doi.org/10.2337/dc07-1441
Mari A., Sallas W.M., He Y.L. et al. Vildagliptin, a dipeptidyl peptidase-IV inhibitor, improves model-assessed beta-cell function in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90(8):4888–94. DOI: 10.1210/jc.2004-2460
Реклама лікарського засобу. Інформаційний матеріал призначений виключно для медичних установ та лікарів.
РП № UA/17556/01/01. Наказ МОЗ України 12.08.2019 № 1772. Зміни внесено. Наказ МОЗ України 26.01.2024 № 131.
